Các xét nghiệm đánh giá tổn thương thận năm 2024

Xét nghiệm chức năng thận chỉ một loạt các xét nghiệm máu hoặc nước tiểu được thực hiện nhằm đánh giá hoạt động của thận, từ đó đưa ra các kết luận chính xác nhất về tình hình sức khỏe của người bệnh để có phương án điều trị phù hợp.

Khi nào cần phải xét nghiệm chức năng thận?

Bác sĩ sẽ chỉ định cho người bệnh đi làm xét nghiệm chức năng thận trong một số trường hợp như sau:

• Người bệnh có các dấu hiệu sưng hoặc bọng mắt, đặc biệt là xung quanh mắt hoặc ở mặt, cổ tay, bụng, đùi hoặc mắt cá chân.
• Người bệnh đi tiểu mà trong nước tiểu có bọt, có máu hoặc có màu nâu sẫm, lượng nước tiểu ít so với bình thường.
• Người bệnh có các vấn đề khi đi tiểu như: cảm giác nóng rát hoặc tiết dịch bất thường khi đi tiểu, hoặc thay đổi số lần đi tiểu, tiểu đêm nhiều.
• Đau ở vị trí giữa lưng, dưới xương sườn vì đây là vị trí ở gần thận.
• Khi thực hiện kiểm tra sức khỏe định kỳ, bác sĩ sẽ chỉ định làm các xét nghiệm và cận lâm sàng cơ bản, trong đó có xét nghiệm chức năng thận.
• Người bệnh có tiền sử gia đình có các bệnh di truyền về thận hoặc có người thân bị bệnh suy thận.
• Người bệnh đã từng can thiệp thủ thuật, phẫu thuật ở hệ tiết niệu hoặc các cơ quan khác trong bụng.
• Người có bệnh mãn tính, phải sử dụng thuốc lâu ngày.

Các chỉ số xét nghiệm chức năng thận phổ biến và ý nghĩa của chúng

Các xét nghiệm chức năng thận được chia thành hai nhóm chính là xét nghiệm máu và xét nghiệm nước tiểu. Cụ thể như sau:

Xét nghiệm máu:

• Xét nghiệm Ure máu: Đây là một xét nghiệm thường quy và rất được quan tâm trên lâm sàng, dùng để định lượng nồng độ Urea Nitrogen có trong máu. Chỉ số Ure máu bình thường nằm trong khoảng từ 2,5 đến 7,5 mmol/l. Chỉ số này càng cao thì có nghĩa là chức năng thận càng kém, hàm lượng protein trong cơ thể quá cao hoặc cơ thế thiếu nước dẫn đến quá trình lưu thông kém. Ngược lại, nếu chỉ số này thấp hơn so với mức trung bình thì có thể bạn đang bị suy dinh dưỡng hoặc các bệnh lý về gan.
• Xét nghiệm Creatinin máu: Xét nghiệm này thường được làm song song cùng với xét nghiệm Ure máu, mục đích là để chẩn đoán và đánh giá tình trạng suy thận. Giá trị bình thường của Creatinin máu ở người trưởng thành là từ 53-115 µmol/L.
• Điện giải đồ: Là xét nghiệm dùng để đo nồng độ các chất điện giải trong cơ thể (Natri, Kali, Clo), giúp theo dõi và điều trị một số bệnh lý như tăng huyết áp, suy tim, bệnh lý gan, thận và sự cân bằng điện giải của cơ thể.
• Xét nghiệm rối loạn cân bằng kiềm toan: Rối loạn kiềm toan là tình trạng mất cân bằng các chỉ số pH, PaCO2 và HCO3 trong cơ thể. Độ toan kiềm bình thường của dịch cơ thể là trung tính pH 7,35-7,45, toan (acid) khi pH < 7,35, kiềm (base) khi pH >7,45). Khi chỉ số pH > 7,8 hoặc < 6,8 cơ thể sẽ không tồn tại sự sống.
• Xét nghiệm Acid Uric: Xét nghiệm này nhằm định lượng acid uric trong cơ thể người, làm cơ sở để chẩn đoán, theo dõi quá trình điều trị bệnh Gout hoặc quá trình hóa trị, xạ trị của bệnh nhân ung thư. Chỉ số Acid Uric bình thường ở nam giới là từ 210 đến 420 umol/L; đối với nữ giới là từ 150 đến 350 umol/L.
• Xét nghiệm Albumin: Albumin là một protein quan trọng và chiếm phần lớn trong tổng số protein của toàn cơ thể. Xét nghiệm albumin giúp chẩn đoán và đánh giá nhiều bệnh lý về gan, thận, hội chứng giảm hấp thu. Giá trị albumin ở người trưởng thành khỏe mạnh là từ 3,4 đến 5,4 g/dL.
• Xét nghiệm Protein toàn phần huyết tương: Xét nghiệm này giúp đo tổng lượng protein trong máu hoặc phân tích thành phần protein trong huyết thanh. Protein toàn phần trong máu người bình thường là từ 66 đến 87 g/L.

Xét nghiệm nước tiểu:

• Tổng phân tích nước tiểu: Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu phân tích các thành phần sinh hóa có trong nước tiểu. Đây là một xét nghiệm thường quy không thể thiếu khi muốn kiểm tra đánh giá tình hình sức khỏe của người bệnh, dùng để xác định tình trạng nhiễm trùng thận và đường tiết niệu, hoặc các bệnh lý khác gây thay đổi thành phần trong nước tiểu.
• Định lượng Protein niệu 24h: Giúp định lượng protein lọt qua cầu thận hoặc các cấu trúc khác của đường tiết niệu đi vào nước tiểu trong khoảng thời gian liên tục 24h. Định lượng Protein niệu 24h có thể giúp phát hiện các tổn thương thận – cầu thận hoặc các bệnh lý khác của đường tiết niệu. Lượng protein toàn phần trong nước tiểu ở mức bình thường là < 150 mg/24 giờ.

Bác sĩ khuyến cáo người bệnh nên đến các cơ sở y tế uy tín để thực hiện xét nghiệm chức năng thận một cách chính xác nhất.

Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên nhân thường do tưới máu thận không đầy đủ do chấn thương nặng, bệnh tật hoặc phẫu thuật nhưng đôi khi do bệnh thận tiến triển nhanh, tổn thương tại thận. Các triệu chứng có thể bao gồm chán ăn, buồn nôn, và nôn. Co giật và hôn mê có thể xảy ra nếu tình trạng này không được điều trị. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng axit-bazơ phát triển nhanh chóng. Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng về chức năng thận, gồm cả creatinine huyết thanh. Các chỉ số nước tiểu, xét nghiệm cặn nước tiểu và thường có chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác (đôi khi cần sinh thiết thận) cần thiết để xác định nguyên nhân. Điều trị nguyên nhân gây bệnh kết hợp với điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và đôi lúc cần lọc máu.

Trong tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp (AKI), creatinine và urê tích tụ trong máu trong vài ngày và các rối loạn cân bằng nước, điện giải xuất hiện. Rối loạn nguy hiểm nhất là tăng kali máu Tăng kali máu Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài... đọc thêm và quá tải dịch Quá thể tích Quá tải thể tích nói chung là sự gia tăng của thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thể tích ECF tăng điển hình thường xảy ra trong suy tim, suy thận, hội chứng thận hư và xơ gan. Thận giữ Natri dẫn... đọc thêm (có thể gây phù phổi). Sự tích tụ phospho dẫn đến chứng tăng phospho máu. Hạ canxi máu xuất hiện được cho là do chức năng thận bị suy giảm không còn sản sinh calcitriol (giảm hấp thu canxi từ đường tiêu hóa) và do chứng tăng phospho máu Tăng phosphate Tăng phosphate máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các... đọc thêm gây ra sự lắng đọng canxi phosphat trong các mô. Toan máu xuất hiện do ion H+ không được bài tiết. Với tăng ure máu đáng kể, đông máu có thể bị rối loạn và viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm màng ngoài tim, thường có ứ dịch trong khoang màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, chấn thương... đọc thêm

có thể xuất hiện. Số lượng nước tiểu thay đổi tùy theo loại và nguyên nhân của tổn thương thận cấp.

Nguyên nhân của tổn thương thận cấp (AKI; xem bảng ) có thể được phân loại như sau

• Trước thận
• Tại thận
• Sau thận

AKI trước thận là do sự tưới máu thận không đầy đủ. Các nguyên nhân chính là

• Giảm thể tích dịch ngoại bào Giảm thể tích Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào (ECF) cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri cơ thể. Nguyên nhân bao gồm nôn, đổ mồ hôi quá nhiều, tiêu chảy, bỏng, lợi tiểu... đọc thêm (ví dụ, do ăn uống không đủ dịch, bệnh tiêu chảy, nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa đến tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm... đọc thêm )
• Bệnh gan mất bù

Các nguyên nhân trước thận thường không gây tổn thương thận kéo dài (và do đó có khả năng hồi phục được) trừ khi giảm tưới máu thận nặng và hoặc kéo dài. Giảm tưới máu của thận chức năng còn lại dẫn đến việc tăng hấp thu natri và nước, kết quả gây thiểu niệu (nước tiểu < 500 mL/ngày) với áp lực thẩm thấu niệu cao và natri niệu thấp.

Các nguyên nhân tại thận của AKI bao gồm bệnh tại thận hoặc tổn thương tại thận. Các bệnh lý có thể liên quan đến các mạch máu, cầu thận, ống thận hoặc kẽ thận. Các nguyên nhân phổ biến nhất là

Bệnh cầu thận gây giảm mức lọc cầu thận (GFR) và làm tăng tính thấm mao mạch cầu thận đối với protein và hồng cầu; bệnh có thể do viêm (viêm cầu thận) hoặc tổn thương mạch máu do thiếu máu, viêm mạch.

Ống thận cũng có thể bị tổn thương do thiếu máu và có thể bị tắc nghẽn bởi các mảnh tế bào, protein hoặc tinh thể lắng đọng và phù nề tế bào hoặc khoảng kẽ.

Chất siêu lọc bị nghẽn lại trong các ống thận hoặc ở xa hơn, làm tăng áp lực trong khoang niệu của cầu thận, làm giảm GFR. Sự tắc nghẽn cũng ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, ban đầu làm tăng lưu lượng và áp suất trong mao mạch cầu thận do giảm sức cản tiểu động mạch đến. Tuy nhiên, trong vòng 3 đến 4 giờ, lưu lượng máu của thận giảm, và đến 24 giờ, nó đã giảm xuống < 50% giá trị bình thường do tăng sức cản của mạch máu thận. Sức cản mạch thận có thể mất đến một tuần để trở lại bình thường sau khi giảm sự tắc nghẽn trong vòng 24 giờ.

Để gây ra AKI có ý nghĩa, sự tắc nghẽn phải xảy ra ở cả hai niệu quản trừ khi bệnh nhân chỉ có một thận chức năng duy nhất.

Triệu chứng và dấu hiệu của tổn thương thận cấp

Ban đầu, tăng cân và phù ngoại vi có thể là những dấu hiệu duy nhất. Thông thường, các triệu chứng chủ yếu là các triệu chứng của bệnh đang mắc hoặc các triệu chứng của các biến chứng phẫu thuật gây suy giảm chức năng thận.

Các triệu chứng của tăng ure máu có thể xuất hiện sau đó do lắng đọng các sản phẩm nitơ. Các triệu chứng bao gồm

• Chán ăn
• Buồn nôn
• Nôn
• Yếu
• Rung giật cơ
• Động kinh
• Lẫn lộn
• Hôn mê

Run vỗ cánh và tăng phản xạ có thể gặp khi thăm khám. Đau ngực (thường nặng hơn khi hít vào hoặc khi nằm), tiếng cọ màng ngoài tim và có thể có dấu hiệu chèn ép tim nếu xuất hiện viêm màng ngoài màng do tăng ure máu. Sự ứ đọng dịch ở phổi có thể gây khó thở và nghe phổi có tiếng ran nổ.

Thay đổi số lượng nước tiểu

Số lượng nước tiểu trong AKI không có sự phân biệt rõ ràng giữa nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.

Trong tổn thương ống thận cấp, số lượng nước tiểu có thể có 3 giai đoạn:

• Giai đoạn khởi phát thường có số lượng nước tiểu bình thường và thời gian thay đổi phụ thuộc vào các yếu tố gây bệnh (ví dụ như lượng độc tố ăn vào, thời gian và mức độ hạ huyết áp).
• Giai đoạn thiểu niệu số lượng nước tiểu thường từ 50 đến 500 mL/ngày. Thời gian của giai đoạn thiểu niệu thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân của AKI và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có thiểu niệu. Các bệnh nhân thể bảo tồn nước tiểu có nguy cơ tử vong và gánh nặng bệnh tật thấp hơn và ít nguy cơ phải lọc máu hơn.
• Thăm khám lâm sàng, bao gồm cả xem xét các loại thuốc có kê đơn và không kê đơn và tiền sử dùng thuốc cản quang chứa iod đường tĩnh mạch.
• Creatinine huyết thanh
• Cặn nước tiểu
• Các chỉ số đánh giá nước tiểu
• Xét nghiệm nước tiểu và đánh giá protein niệu

Tổn thương thận cấp cần được nghĩ đến nếu số lượng nước tiểu giảm hoặc tăng urê máu và creatinine huyết thanh.

• Tăng giá trị creatinine huyết thanh ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) trong 48 giờ
• Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1,5 lần so với lần khám ban đầu trong 7 ngày trước đó.
• Thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ

Sự tăng creatinine huyết thanh hằng ngày là đủ để chẩn đoán tổn thương thận cấp. Creatinine huyết thanh có thể tăng lên đến 2 mg/dL/ngày (180 micromol/L/ngày), tùy thuộc vào lượng creatinine được tạo ra (thay đổi theo khối lượng cơ thể) và tổng lượng nước trong cơ thể.

Nồng độ urê có thể tăng từ 10 đến 20 mg/dL/ngày (3,6 đến 7,1 mmol urê/L/ngày), nhưng BUN có thể gây hiểu nhầm vì nó thường tăng lên khi đáp ứng với sự tăng chuyển hóa protein do phẫu thuật, chấn thương, corticosteroid, bỏng, phản ứng truyền máu, dinh dưỡng ngoài ruột, xuất huyết tiêu hóa hoặc xuất huyết nội tạng khác.

Khi creatinine máu tăng, việc tính độ thanh thải creatinine qua thu thập nước tiểu 24 giờ và các công thức khác dựa trên creatinine huyết thanh là không chính xác và không nên dùng để ước tính mức lọc cầu thận (eGFR), vì sự giảm GFR xuất hiện trễ hơn sự tăng nồng độ creatinin huyết thanh.

Các dấu hiệu cận lâm sàng khác gồm

• Toan máu tiến triển
• Thiếu máu

Toan máu thường ở mức độ trung bình, nồng độ bicarbonat huyết tương từ 15 đến 20 mmol/L; tuy nhiên, nhiễm toan có thể nặng nếu có tình trạng nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu mô kèm theo.

Sự tăng nồng độ kali máu phụ thuộc vào sự chuyển hóa toàn cơ thể, chế độ ăn, thuốc, nguy cơ hoại tử mô hoặc sự ly giải tế bào.

Giảm natri máu thường ở mức độ trung bình (natri huyết thanh, 125 đến 135 mmol/L) và tương ứng với lượng nước dư thừa hấp thu bằng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch.

Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 25 đến 30% là điển hình.

Tăng phospho máu Tăng phosphate Tăng phosphate máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các... đọc thêm và hạ canxi máu Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh < 8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L) trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh < 4.7 mg/dL (<... đọc thêm khá thường gặp trong tổn thương thận cấp và có thể nặng nề hơn ở những bệnh nhân globin cơ niệu kịch phát Globin cơ niệu kịch phát Globin cơ niệu kịch phát là một hội chứng lâm sàng liên quan đến sự phá hủy mô cơ xương. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, đau cơ và nước tiểu màu nâu đỏ, mặc dù bộ ba này có mặt ở... đọc thêm hoặc . Hạ canxi máu nặng trong globin cơ niệu kịch phát dường như là hậu quả của việc lắng đọng canxi trong cơ hoại tử và giảm sản xuất calcitriol, giảm đáp ứng của xương với hormon cận giáp (PTH) và tăng phospho máu. Trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp sau hoại tử ống thận cấp Hoại tử ống thận cấp (ATN) Hoại tử ống thận cấp (ATN) là tổn thương thận đặc trưng bởi tình trạng tổn thương và rối loạn chức năng tế bào ống thận cấp. Các nguyên nhân thường gặp là hạ huyết áp hoặc nhiễm khuẩn huyết... đọc thêm

do globin cơ niệu kịch phát, tăng canxi máu có thể diễn ra đột ngột do tăng sản xuất calcitriol ở thận, xương trở nên nhạy cảm với PTH và các lắng đọng canxi được huy động từ mô tổn thương. Tăng canxi máu trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp là không phổ biến.

Các nguyên nhân trước thận và sau thận có thể giải quyết được ngay cần loại trừ trước tiên. Nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và tắc nghẽn cần nghĩ đến trong mọi trường hợp. Tiền sử dùng thuốc phải được xem xét cẩn thận và cần dừng ngay tất cả các thuốc có nguy cơ ảnh hưởng đến thận. Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu (xem bảng ) rất hữu ích trong việc chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp do tổn thương ống thận cấp, đó là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân điều trị nội trú.

Nguyên nhân tại thận đôi khi được gợi ý bởi các dấu hiệu trên lâm sàng. Bệnh nhân có bệnh cầu thận Tổng quan về bệnh cầu thận Dấu hiệu đặc trưng của bệnh cầu thận là protein niệu, thường ở ngưỡng thận hư (≥ 3 g/ngày). Bệnh cầu thận được phân loại dựa trên những bất thường trên xét nghiệm nước tiểu biểu hiện chủ yếu... đọc thêm thường có phù, protein niệu (hội chứng thận hư Tổng quan về Hội Chứng thận hư Hội chứng thận hư là tình trạng mất protein qua nước tiểu > 3 g protein/ngày do tổn thương cầu thận kèm theo phù và giảm albumin máu. Nó phổ biến hơn ở trẻ em và có cả nguyên nhân nguyên... đọc thêm ) hoặc có dấu hiệu của bệnh viêm mạch trên da và võng mạc, thường không có tiền sử bệnh thận trước đó. Ho ra máu có thể do bệnh u hạt có viêm đa mạch U hạt với viêm đa mạch (GPA) U hạt và viêm đa mạch được đặc trưng bởi viêm u hạt hoại tử, viêm mạch vừa và nhỏ, viêm cầu thận hoại tử, thường tạo thành hình liềm. Thường ảnh hưởng tới đường hô hấp trên, đường hô hấp dưới... đọc thêm

hoặc bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận Hội chứng Goodpasture Hội chứng Goodpasture, một kiểu phụ của hội chứng thận phổi, là một hội chứng tự miễn dịch bao gồm xuất huyết phế nang và bệnh viêm cầu thận do các kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM)... đọc thêm (hội chứng Goodpasture). Phát ban (ví dụ: hồng ban nút Hồng ban nút Hồng ban nút là một dạng đặc hiệu của viêm lớp mỡ dưới da đặc trưng bởi các nút ở dưới da, có thể sờ thấy, màu đỏ hoặc tím có đau ở mặt trước cẳng chân và đôi khi ở các vị trí khác. Nó thường... đọc thêm , viêm mao mạch ở da, ban dạng đĩa trong lupus) có thể gợi ý , lupus ban đỏ hệ thống Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh lý viêm tự miễn mạn tính có biểu hiện bệnh ở nhiều hệ cơ quan, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ tuổi. Các biểu hiện phổ biến có thể bao gồm đau khớp và viêm khớp... đọc thêm (SLE) hoặc là viêm mạch IgA Viêm mạch do Immunoglobulin A (IgAV) Viêm mạch do IgA (trước đây gọi là xuất huyết Schonlein Henoch) thường ảnh hưởng tới các mạch máu nhỏ. Bệnh thường gặp ở trẻ em. Các biểu hiện thường gặp bao gồm sẩn xuất huyết, đau khớp, các... đọc thêm . Viêm ống kẽ thận Viêm thận ống kẽ thận Viêm thận ống kẽ thận là tổn thương ống thận và khoảng kẽ dẫn đến giảm chức năng thận. Thể cấp thường do phản ứng dị ứng thuốc hoặc do nhiễm trùng. Thể mạn tính xảy ra do nhiều nguyên nhân khác... đọc thêm , dị ứng thuốc hoặc có thể viêm đa vi mạch Viêm đa vi mạch (MPA) Viêm đa vi mạch là bệnh tổn thương viêm mạch hoại tử hệ thống không do lắng đọng globulin miễn dịch và chủ yếu tổn thương ở các mạch máu nhỏ. Trước kia được gọi là hội chứng thận phổi với viêm... đọc thêm được gợi ý khi có tiền sử uống thuốc kèm ban dát sẩn hoặc ban xuất huyết.

Để chẩn đoán phân biệt rõ hơn các nguyên nhân tại thận, ASLO và hiệu giá bổ thể, các kháng thể kháng nhân và các kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính được xác định.

Sinh thiết thận có thể được thực hiện nếu chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng (xem bảng ).

Các thuốc cản quang chứa iod nên tránh nếu có thể. Tuy nhiên, nếu lâm sàng gợi ý có tổn thương mạch máu lớn cần chỉ định chụp mạch thận. Chụp mạch cộng hưởng từ ngày càng được sử dụng ngày rộng rãi để chẩn đoán hẹp động mạch thận cũng như huyết khối của động mạch và tĩnh mạch vì MRI sử dụng gadolinium, được cho là có nguy cơ gây tổn thương thận cấp thấp hơn so với các thuốc cản quang sử dụng trong chụp CT. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây cho thấy gadolinium có thể góp phần trong bệnh sinh bệnh xơ hóa thận hệ thống, một biến chứng nặng xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp cũng như bệnh thận mạn tính Bệnh thận mạn Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

. Do đó, cần tránh sử dụng gadolinium nếu có thể ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính dưới 30 mL/phút/1,73m2. Nếu được chỉ định trên lâm sàng, nên sử dụng các thuốc nhóm gadolinium nhóm II để giảm nguy cơ xơ hóa thận hệ thống ( ).

Kích thước thận được đánh giá hiệu quả bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh: thận bình thường hoặc thận to có cơ hội hồi phục, trong khi đó hình ảnh thận nhỏ gợi ý tình trạng bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, một số bệnh thận mạn tính dường như lại có hình ảnh thận to, bao gồm:

• Bệnh thận đa nang

Khi tình trạng thể tích của bệnh nhân được tối ưu hóa và nguyên nhân tắc nghẽn hệ niệu sinh dục được loại trừ, tổn thương thận cấp có thể chia làm 3 giai đoạn dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh hoặc số lượng nước tiểu (xem bảng ).

• 2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.
• Cần điều trị ngay phù phổi và tăng kali máu
• Lọc máu được chỉ định để kiếm soát tăng kali máu, phù phổi, toan chuyển hóa và hội chứng ure máu cao.
• Điều chỉnh liều thuốc theo mức độ suy thận.
• Hạn chế lượng nước, natri, phospho và kali nhập vào, nhưng cung cấp đủ chất đạm.
• Có thể là thuốc gắn kết phốt phát (đối với tăng phốt phát trong máu) và thuốc gắn kết kali trong ruột (đối với tăng kali máu)

Mặc dù việc điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bằng natri bicarbonate còn gây tranh cãi, nhưng việc điều chỉnh phần thiếu khoảng trống anion trong nhiễm toan chuyển hóa Toan chuyển hóa Toan chuyển hóa đầu tiên có giảm bicarbonate (HCO3−), thường có bù bằng giảm áp suất riêng phần cácbon dioxit (Pco2); pH có thể rất thấp hoặc hơi thấp. Phân loại Toan chuyển hóa khoảng... đọc thêm nặng (pH < 7.20) thường được khuyến nghị và có thể được điều trị bằng natri bicarbonate đường tĩnh mạch dưới dạng truyền chậm (≤ 150 mEq [hoặc mmol] natri bicacbonat trong 1 L dung dịch 5% D/W với tốc độ từ 50 đến 100 mL/giờ). Bởi vì sự biến thiên trong hệ thống đệm của cơ thể và tốc độ tổng hợp axit rất khó dự đoán trước nên việc tính toán lượng bicarbonat cần để đạt được sự điều chỉnh hoàn toàn thường không được khuyến cáo. Thay vào đó, bicarbonat được chỉ định truyền liên tục đồng thời khoảng trống anion được theo dõi liên tục.

• Các bất thường về điện giải nặng khó kiểm soát (ví dụ, kali \> 6 mmol/L)
• Phù phổi vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị bằng thuốc
• Nhiễm toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị
• Hội chứng ure máu cao xuất hiện (ví dụ nôn mửa do ure máu cao, run vỗ cánh, bệnh não, viêm màng ngoài tim, co giật)

Nồng độ urê máu và creatinine không phải là dấu hiệu tốt nhất cho chỉ định lọc máu ở bệnh nhân tổn thương thận cấp. Ở những bệnh nhân không nặng thường không triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân chúng ta hy vọng hồi phục chức năng thận, thì chỉ định lọc máu có thể trì hoãn đến khi các triệu chứng xuất hiện, do đó tránh đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hạn chế các biến chứng kèm theo.

Cần ngừng các thuốc độc với thận và các thuốc được bài tiết qua thận (như digoxin, một số kháng sinh) cần được chỉnh liều; nồng độ thuốc trong huyết thanh rất hữu ích.

Lượng nước hấp thu hàng ngày cần được hạn chế ở mức bằng lượng nước tiểu ngày hôm trước cộng với lượng nước mất ngoài thận(ví dụ, dịch mất do nôn) cộng với 500 đến 1000 mL/ngày lượng nước mất không nhìn được. Hạ natri máu hoặc tăng lượng nước trong tăng natri máu cần kiểm soát chặt chẽ lượng nước. Mặc dù sự tăng cân gợi ý sự thừa dịch, lượng nước hấp thu không giảm nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường; thay vào đó, chế độ ăn cần hạn chế natri.

Ngoại trừ những bệnh nhân có thiếu hụt trầm trọng và mất natri và kali qua đường tiêu hóa, cần hạn chế nhất có thể lượng natri và kali nhập vào. Cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bao gồm khẩu phần protein hàng ngày khoảng 0,8 g/kg. Nếu không thể cung cấp dinh dưỡng qua đường miệng hoặc đường ruột, dinh dưỡng đường tĩnh mạch được sử dụng; tuy nhiên, trong tổn thương thận cấp, nguy cơ quá tải dịch, tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm trùng tăng khi nuôi dưỡng đường tĩnh mạch. Các muối canxi (canxi cacbonat, canxi axetat) hoặc các chất gắn phospho không chứa canxi tổng hợp trước các bữa ăn giúp duy trì phospho huyết thanh ở mức < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).

Ở nhiều bệnh nhân, tiểu nhiều thậm chí rất nhiều sau loại bỏ tắc nghẽn đó là một đáp ứng sinh lý của cơ thể giải quyết tình trạng quá tải dịch ngoại bào (ECF) trong quá trình tắc nghẽn và không ảnh hưởng đến tình trạng thể tích dịch. Tuy nhiên, đa niệu kèm theo bài tiết lượng lớn natri, kali, magiê, và các chất hòa tan khác có thể gây hạ kali máu, hạ natri máu, tăng natri máu (nếu không cung cấp đủ nước), hạ magiê máu hoặc giảm đáng kể thể tích dịch ngoại bào gây trụy mạch. Trong giai đoạn đái trở lại này, nhất thiết phải chú ý đến cân bằng dịch và điện giải đồ. Việc bổ sung muối và nước quá mức sau loại bỏ tắc nghẽn có thể gây đái nhiều kéo dài. Khi giai đoạn đái trở lại diễn ra, sử dụng dung dịch NaCl 0,45% bù lại với số lượng tương ứng 75% lượng nước tiểu giúp ngăn ngừa sự giảm thể tích và xu hướng mất nước tự do quá mức trong khi vẫn cho phép cơ thể loại bỏ lượng dịch thừa nếu đó là nguyên nhân gây đa niệu.

Tiên lượng của tổn thương thận cấp thể bảo tồn nước tiểu (số lượng nước tiểu \> 500 mL/ngày) tốt hơn tổn thương thận cấp có thiểu niệu hoặc vô niệu. Tăng số lượng nước tiểu có hoặc không dùng thuốc lợi tiểu gợi ý khả năng phục hồi chức năng thận và tổn thương thận cấp nghiêm trọng. Mặc dù có hồi phục tổn thương thận cấp nhưng đây vẫn là một yếu tố nguy cơ tiến triển đến CKD và ESRD trong tương lai. Tỷ lệ tử vong chung tại bệnh viện ở những người thụ hưởng Medicare ở Hoa Kỳ nhập viện vào năm 2020 mà không bị AKI là 2,71% so với 9,9% ở bệnh nhân nhập viện bị AKI không cần lọc máu và 33,1% ở những người bị AKI cần lọc máu. Nhìn chung, trong số những bệnh nhân nhập viện bị AKI, chưa đến một phần ba số bệnh nhân được xuất viện về nhà ( ).

Tổn thương thận cấp (AKI) có thể được phòng ngừa bằng cách duy trì sự cân bằng dịch, thể tích máu và huyết áp ở bệnh nhân bị chấn thương, bỏng, hoặc xuất huyết trầm trọng và trong những ca phẫu thuật lớn. Truyền nước muối đẳng trương và máu có thể có ích.

Nên giảm thiểu việc sử dụng các chất cản quang có chứa i-ốt, đặc biệt ở những nhóm có nguy cơ (ví dụ: bệnh nhân cao tuổi và những người đã có suy thận, suy giảm thể tích, tiểu đường hoặc suy tim). Nếu cần thiết phải sử dụng thuốc cản quang, hạn chế nguy cơ bằng cách giảm thiểu lượng thuốc cản quang sử dụng, sử dụng các thuốc cản quang dạng không ion hóa và áp suất thẩm thấu thấp hoặc áp suất thẩm thấu đẳng trương, tránh sử dụng NSAID và truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương với tốc độ 1 mL/kg/h trong 12 giờ trước thăm dò sử dụng thuốc cản quang. Truyền natri bicarbonate đẳng trương trước và sau khi tiêm thuốc cản quang cũng đã được sử dụng thành công thay cho nước muối sinh lý, đặc biệt ở những bệnh nhân đồng thời nhiễm toan chuyển hóa Toan chuyển hóa Toan chuyển hóa đầu tiên có giảm bicarbonate (HCO3−), thường có bù bằng giảm áp suất riêng phần cácbon dioxit (Pco2); pH có thể rất thấp hoặc hơi thấp. Phân loại Toan chuyển hóa khoảng... đọc thêm . N-acetylcysteine đã được sử dụng để ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang, nhưng hầu hết các nghiên cứu gần đây không cho thấy kết quả tốt hơn.

Trước khi liệu pháp ly giải tế bào được chỉ định ở một số bệnh nhân ung thư (ví dụ như u lympho, lơ xê mi), nên xem xét điều trị bằng rasburicase hoặc allopurinol cùng với làm tăng lưu lượng nước tiểu bằng cách tăng lượng dịch uống hoặc dịch truyền tĩnh mạch để giảm lượng tinh thể urat niệu. Kiềm hóa nước tiểu (bằng cách cho uống hoặc truyền tĩnh mạch natri bicarbonate hoặc acetazolamide) đã được đề xuất bởi một số tác giả nhưng hiện còn đang gây tranh cãi bởi vì nó có thể gây lắng đọng canxi phosphat và tinh thể trong nước tiểu và làm trầm trọng hơn tổn thương thận cấp.

• Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp có thể là nguyên nhân trước thận (ví dụ, giảm tưới máu thận), nguyên nhân tại thận (ví dụ, các nguyên nhân trực tiếp trên thận) hoặc nguyên nhân sau thận (ví dụ tắc nghẽn đường tiểu).
• Với tổn thương thận cấp, cần xem xét nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và các chất độc trên thận, thu thập các chỉ số xét nghiệm nước tiểu và đánh giá lượng nước tiểu tồn dư để xác định tắc nghẽn.
• Tránh hoặc giảm thiểu việc sử dụng thuốc cản quang có i-ốt theo đường tĩnh mạch trong nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh.
• Chỉ định lọc máu cho bệnh nhân phù phổi, tăng kali máu, toan chuyển hóa hoặc hội chứng ure máu cao không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác.

Giảm thiểu nguy cơ bị tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân có nguy cơ bằng cách duy trì cân bằng dịch bình thường, tránh các chất gây độc thận (bao gồm cả thuốc cản quang đường tĩnh mạch có i-ốt) khi có thể, và thực hiện các biện pháp phòng ngừa như truyền dịch hoặc dùng thuốc khi cần liệu pháp trái ngược hoặc liệu pháp tiêu tế bào.