Chỉ định truyền bicarbonat trong nhiễm toan chuyển hóa năm 2024

Bất kể nguyên nhân ban đầu là gì, tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa kéo dài cho thấy thận đã tăng O3− tăng tái hấp thu, bởi vì HCO3− bình thường được lọc tự do bởi thận và do đó được bài tiết ra ngoài. Thường gặp nhất là giảm thể tích tuần hoàn, hạ kali máu làm tăng tái hấp thu HCO3−, nhưng bất kỳ trường hợp nào làm tăng aldosterone hoặc corticoid muối khoáng (làm tăng hấp thu natri [Na] và thải kali [K+] cùng H+) đều gây tăng HCO3−. Do đó, hạ kali máu là nguyên nhân và hậu quả thường gặp của kiềm chuyển hóa.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của kiềm chuyển hóa là

• Sử dụng thuốc lợi tiểu
• Sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất axit dạ dày và clo do nôn hoặc hút dịch dạ dày)

Trong số khác là những rối loạn gây ra

• Dư thừa bicarbonate
• Mất axit qua thận

Kiềm chuyển hóa có thể là

• Đáp ứng clorid: Gây mất hoặc tiết Cl quá mức; điều trị bằng truyền tĩnh mạch dung dịch chứa NaCl.
• Không đáp ứng Chloride: Không phù hợp với dung dịch chứa NaCl, và thường liên quan đến sự thiếu hụt magiê (Mg) và/hoặc thiếu kali (K) nghiêm trọng hoặc thừa mineralocorticoid.

Hai dạng này có thể cùng tồn tại, ví dụ như ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích, dùng lợi tiểu liều cao gây hạ kali máu.

Các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm kiềm chuyển hóa

• Khí máu động mạch, điện giải đồ
• Chẩn đoán nguyên nhân (thường là lâm sàng)
• Có khi cần đo Cl− và K+ trong nước tiểu
• Cl niệu > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) gợi ý một dạng không phản ứng với Cl-.
• K niệu \> 30 mEq/ngày (> 30 mmol/ngày) mà không tăng huyết áp cho thấy lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc hội chứng Bartter Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman được đặc trưng bởi các rối loạn nước, điện giải, bài niệu và hormone, bao gồm mất kali, natri, clorua, và H+ qua thận; hạ kali máu; tăng renin và aldosterol... đọc thêm hoặc hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman được đặc trưng bởi các rối loạn nước, điện giải, bài niệu và hormone, bao gồm mất kali, natri, clorua, và H+ qua thận; hạ kali máu; tăng renin và aldosterol... đọc thêm .
• Nguyên nhân được điều trị
• Truyền tĩnh mạch dung dịch muối 0,9% với trường hợp kiềm chuyển hóa có đáp ứng Chloride.

Điều trị nguyên nhân chính, chú ý điều trị tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu.

Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng Chloride được truyền tĩnh mạch muối 0,9%; tốc độ truyền thường lớn hơn tốc độ nước tiểu, những dịch thải nhạy hoặc không nhạy cảm khác 50-100 mL/h, cho đến khi Cl niệu tăng lên \> 25 mEq/L (> 25 mmol/L) và pH nước tiểu được đưa về bình thường do tăng bicarbonat niệu.

Điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa không đáp ứng Chloride hiếm khi hiệu quả khi chỉ bù nước.

Ở những bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7,6) và suy thận mà không thể hoặc không nên lọc máu, truyền tĩnh mạch axit hydrochloric trong dung dịch pha loãng 0,1 đến 0,2 lần bình thường được cho là an toàn và hiệu quả; chú ý truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì đó là dung dịch cao phân tử và dễ gây xơ tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng từ 0,1 đến 0,2 mmol/kg/h. Cần thường xuyên theo dõi khí máu động mạch và điện giải đồ.

• Nhiễm kiềm chuyển hóa khi tích tụ bicacbonat (HCO3−) do mất axit, bù kiềm, trao đổi H+ nội bào, hoặc giữ HCO3− ở thận.
• Nguyên nhân phổ biến nhất là sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất axit dạ dày và chloride do nôn hoặc hút dịch dạ dày) và sử dụng thuốc lợi tiểu.
• Kiềm chuyển hóa do mất hoặc thải quá nhiều Clo được gọi là có đáp ứng Chloride.
• Điều trị nguyên nhân và truyền tĩnh mạch dung dịch muốil 0,9% cho bệnh nhân kiềm chuyển hóa có đáp ứng chloride.
• Kiềm chuyển hóa kháng Chloride (không đáp ứng với clo) do tăng aldosterone.
• Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa kháng Chloride liên quan đến điều chỉnh tình trạng cường aldosteron.

Bản quyền © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA và các chi nhánh của công ty. Bảo lưu mọi quyền.