Đánh giá lâm sàng hải lộc tán
|
Alzheimer là căn bệnh thường gặp ở người cao tuổi với biểu hiện đặc trưng về suy giảm trí nhớ, suy nghĩ, hành vi, cùng các tổn thương không hồi phục não bộ. Bệnh ảnh hưởng nghiêm trọng tới chất lượng cuộc sống của người bệnh và cả bản thân người chăm sóc bệnh nhân khi phải trải qua những cảm xúc căng thẳng trầm trọng có thể dẫn tới trầm cảm. Tuy vậy, hiện nay mới chỉ có các thuốc cải thiện triệu chứng của bệnh được đưa vào điều trị trong khi đó các thuốc hướng tới căn nguyên của bệnh vẫn đang thất bại trong các thử nghiệm lâm sàng. Show Hai giả thiết được các nhà khoa học chấp nhận hiện nay về nguyên nhân của bệnh là amyloid β (Aβ) và protein Tau. Theo giả thuyết amyloid β, Aβ là một peptid được hình thành thông qua quá trình phân cắt một protein xuyên màng có tên là protein tiền chất amyloid (APP) bởi các enzym cắt β và γ. Các peptid này bền vững và có xu hướng kết tập với nhau thành các oligomer, sợi, và các mảng bám gây tổn hại tế bào thần kinh. Các nghiên cứu chỉ ra rằng các oligomer từ 2-8 tiểu phân là các hợp chất độc nhất do chúng tan được trong dịch não tủy và kích thước đủ nhỏ để phân tán tới các vùng khác nhau của não. Ngăn chặn hình thành và kết tập Aβ là một hướng chính trong điều trị Alzheimer hiện nay. Glutaminyl cyclase (QC) là enzym tham gia vào quá trình đóng vòng các protein có chứa glutamic hay glutamin. Trong giả thiết Aβ, Aβ sau khi được hình thành sẽ bị loại bỏ 2 hoặc 10 acid amin ở đầu nitơ làm lộ các acid amin glutamin hay glutamic cho phản ứng đóng vòng bởi QC, hình thành pyro Aβ. Quá trình này làm Aβ kỵ nước hơn và kháng các peptidase. Nó như một hạt nhân cho các Aβ khác kết tụ, đẩy nhanh quá trình kết tập và hình thành mảng bám. Do đó ức chế hoạt động của QC làm giảm quá trình kết tập Aβ, bảo vệ hệ thần kinh đóng vai trò điều trị Alzheimer. Hướng nghiên cứu ức chế hoạt động của QC là hướng nghiên cứu mới, hiện nay mới có hợp chất PG912 đang được tiến hành thử nghiệm lâm sàng pha II. Các chất ức chế hiện nay đều được thiết kế mô phỏng cấu trúc của Aβ với một vùng tham gia vào liên kết với ion kẽm. Liên kết này được coi là liên kết "chìa khóa" quyết định hoạt tính ức chế enzym của chúng (hình 1). Hiện nay các chất ức chế QC đều mang các vòng imidazol, benzimidazol hoặc phenol. Việc cố định cấu trúc các chất ức chế vào các dẫn chất imidazol, benzidazol hay phenol đã làm giảm tính đa dạng phong phú của chúng. Với mong muốn mở rộng tính đa dạng, mở ra hướng mới trong nghiên cứu các chất ức chế QC, tiến hành sàng lọc khả năng ức chế QC của các mảnh liên kết với ion kẽm. Kết quả sàng lọc đã tìm ra một vài mảnh có khối lượng phân tử nhỏ và có tác dụng ức chế QC ở nồng độ micromol. Nguyên liệu Dung môi, hóa chất được mua từ các nhà cung ứng hóa chất Aldrich, TCI và Alfa Aesa với độ tinh khiết trên 95 % và được sử dụng trực tiếp không qua tinh chế. Phương pháp nghiên cứu - Thiết kế và lựa chọn mảnh liên kết với kẽm. - Tổng hợp các dẫn chất. - Sàng lọc tác dụng ức chế QC. - Thử hoạt tính sinh học. Kết luận Đã xây dựng được thư viện các mảnh liên kết với kẽm và đánh giá khả năng ức chế enzym QC của chúng. Kết quả nghiên cứu đã lựa chọn được 2 chất tiềm năng 2b, 7b cho nghiên cứu thiết kế các chất ức chế enzym QC với bộ khung hoàn toàn mới. 2. Kervancioglu S., Gelebek Yilmaz F., Erturhan S. Endovascular management of vascular complications after percutaneous nephrolithotomy. Vasa. 2014 Nov;43(6):459-64. doi: 10.1024/0301-1526/a000393. Thuyên tắc động mạch phổi (PE) là tắc nghẽn nhánh động mạch phổi do huyết khối xuất phát từ nơi khác, điển hình là ở tĩnh mạch lớn ở chân hoặc khung chậu. Các yếu tố nguy cơ gây thuyên tắc động mạch phổi là các bệnh lý làm suy giảm sự đàn hổi của tĩnh mạch, các bệnh lý gây tổn thương hoặc rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, và tình trạng tăng đông. Các triệu chứng thuyên tắc động mạch phổi không đặc hiệu bao gồm khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, trong các trường hợp nặng hơn là nhức đầu, mệt xỉu, ngất, hoặc ngừng tim. Các dấu hiệu cũng không đặc hiệu và có thể bao gồm thở nhanh, nhịp tim nhanh và trong trường hợp nghiêm trọng hơn là hạ huyết áp. Chẩn đoán thuyên tắc động mạch phổi thường được thực hiện bằng chụp CT mạch máu, mặc dù đôi khi cần phải chụp cắt lớp thông khí / tưới máu. Những phương pháp điều trị thuyên tắc động mạch phổi là dùng thuốc chống đông, đôi khi giải quyết cục máu đông bằng tiêu sợi huyết hệ thống hoặc trực tiếp qua catheter hoặc catheter hoặc phẫu thuật cắt bỏ. Khi có chống chỉ định thuốc chống đông, nên đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm thuốc chống đông máu và/hoặc các dụng cụ nén cơ học tác dụng lên chân ở những bệnh nhân nằm viện. Thuyên tắc động mạch phổi ảnh hưởng đến ước tính 117 người/100.000 người năm, dẫn đến khoảng 350.000 trường hợp ở Hoa Kỳ mỗi năm và gây ra tới 100.000 ca tử vong/năm. Tắc mạch phổi chủ yếu tác động đến người trưởng thành.
Khi huyết khối tĩnh mạch sâu phát triển, cục máu đông có thể bị đẩy ra và di chuyển qua hệ thống tĩnh mạch và tim phải để cư trú trong các động mạch phổi, nơi chúng bít tắc một phần hoặc toàn bộ một hoặc nhiều mạch máu. Hậu quả phụ thuộc vào kích cỡ và số lượng của cục nghẽn, tình trạng cơ bản của phổi, chức năng tâm thất phải (RV), và khả năng của hệ thống tan huyết khối nội tại để làm tan cục máu đông. Suy tim phải dẫn đến tử vong. Các cục nghẽn nhỏ có thể không gây ảnh hưởng sinh lý cấp tính và có thể bắt đầu tiêu đi nhanh chóng và được giải quyết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. Các cục nghẽn lớn hơn có thể gây phản ứng tăng thông khí (thở nhanh), giảm oxy máu do sự không phù hợp giữa thông khí/tưới máu (V/Q) và lượng oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp do thiếu máu nuôi tim, xẹp phổi do giảm CO2 phế nang, bất thường surfactant và sự gia tăng kháng trở mạch máu phổi do tắc nghẽn cơ học và co mạch dẫn tới nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Sự tiêu bào nội sinh làm giảm hầu hết các cục nghẽn, ngay cả những cục nghẽn kích thước vừa phải, và sự thay đổi về sinh lý giảm đi qua nhiều giờ hoặc nhiều ngày. Một số cục nghẽn chống ly giải và có thể tổ chức hóa và tồn tại lâu dài và đôi khi gây tăng áp động mạch phổi mạn tính. Cục nghẽn động mạch phổi có thể được phân loại theo các tác động sinh lý như
Bệnh nhân có nguy cơ trung bình có thể được chia thành nguy cơ trung bình cao (thất phải bất thường bằng siêu âm tim VÀ troponin tăng cao) và nguy cơ trung bình-thấp (bất thường tâm thất phải bằng siêu âm tim HOẶC tăng troponin). Thuyên tắc động mạch phổi vùng yên ngựa mô tả một cục nghẽn động mạch phổi nằm trên vị trí phân chia của thân chung động mạch phổi và trong động mạch phổi trái và động mạch phổi phải; cục nghẽn mạch vùng yên ngựa thường, nhưng không phải luôn luôn, có nguy cơ trung bình hoặc nguy cơ cao. Hình dạng yên ngựa không quy định một phương pháp điều trị cụ thể. Mặc dù cục nghẽn yên ngựa thường lớn và gây tắc nghẽn hoàn toàn, các cục nghẽn này có thể là một cục nghẽn tương đối mỏng, không gây tắc nghẽn. Nhồi máu phổi (sự gián đoạn của dòng máu động mạch phổi dẫn đến thiếu máu nhu mô phổi, đôi khi được biểu hiện bằng một tổn thương sát màng phổi [khu trú ở ngoại biên]), thường có hình nêm trên phim chụp X-quang ngực hoặc các hình ảnh khác) xảy ra ở < 10% số bệnh nhân được chẩn đoán PE. Tỷ lệ thấp này là do cung cấp máu kép cho phổi (ví dụ như phế quản và phổi). Nói chung, nhồi máu phổi là do những cục nghẽn nhỏ cư trú gây tắc ở những động mạch phổi ngoại biên và gần như luôn hồi phục hoàn tòa; nhồi máu phổi được phát hiện sớm khi sử dụng tiêu chuẩn điện quang thường trước khi xuất hiện hoại tử. Các triệu chứng và dấu hiệu của thuyên tắc động mạch phổiNhiều cục nghẽn động mạch phổi nhỏ, sinh lý không đặc hiệu và không có triệu chứng. Ngay cả khi xuất hiện, các triệu chứng không đặc hiệu và khác nhau về tần suất và cường độ, phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn mạch máu phổi và chức năng tim phổi trước đó. Cục nghẽn thường gây ra
Khó thở có thể ở mức ít khi nghỉ ngơi và có thể tăng hơn trong suốt quá trình hoạt động. Các triệu chứng ít gặp hơn bao gồm:
Ở bệnh nhân cao tuổi, triệu chứng đầu tiên có thể gặp là thay đổi tình trạng tinh thần. Cục nghẽn động mạch phổi lớn có thể biểu hiện tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, choáng váng/tiền ngất, ngất, hoặc ngừng tim. Các dấu hiệu phổ biến nhất của thuyên tắc động mạch phổi là
Ít phổ biến hơn, bệnh nhân có hạ huyết áp. Tiếng tim thứ 2 lớn (S2) do thành phần của động mạch phổi lớn (P2) có thể xảy ra nhưng không phổ biến trong nhồi máu phổi cấp tính do tăng áp lực động mạch phổi. chỉ khiêm tốn. Tiếng ran hoặc tiếng khò khè có thể xảy ra nhưng thường là do bệnh lý kèm theo. Trong suy thất phải, có thể thấy các tĩnh mạch cổ nổi, thất phải lớn, và tiếng ngựa phi thất phải (tiếng tim thứ 3 [S3]), có hoặc không nghe thấy tiếng thổi tâm thu tại ổ van ba lá. Sốt, nếu có, thường ở mức độ thấp trừ khi gây ra bởi tình trạng bệnh nền. Nhồi máu phổi thường được đặc trưng bởi đau ngực (chủ yếu là màng phổi) và thỉnh thoảng ho ra máu. Thành ngực có thể bị mềm. Tăng áp phổi do thuyên tắc huyết khối mạn tính gây ra các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim phải, bao gồm khó thở, mệt mỏi, phù ngoại vi tiến triển trong nhiều tháng đến nhiều năm.
Khó chẩn đoán thuyên tắc động mạch phổi vì triệu chứng không đặc hiệu và các xét nghiệm chẩn đoán có độ nhạy, độ đặc hiệu không phải 100%. Điều quan trọng là cần nghĩ đến PE trong chẩn đoán phân biệt nếu gặp các triệu chứng không đặc hiệu, chẳng hạn như khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, ho máu, nhức đầu, hoặc ngất. Vì vậy, PE nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt của bệnh nhân nghi ngờ
Nhịp tim nhanh không giải thích được là dấu hiệu có tính chất gợi ý. Thuyên tắc động mạch phổi cũng nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân cao tuổi nào có tình trạng thở nhanh và thay đổi ý thức. Chụp X-quang ngực thường không đặc hiệu nhưng có thể thấy xẹp phổi, thâm nhiễm trung tâm, cơ hoành nâng cao hoặc tràn dịch màng phổi. Các dấu hiệu kinh điển về mất khu trú các dấu mạch máu (dấu hiệu Westermark), mật độ ngoại vi, hình nêm phát sinh từ màng phổi (bướu Hampton), hoặc mở rộng động mạch phổi phải xuống là dấu hiệu gợi ý nhưng không phổ biến (tức là không nhạy cảm) và có mức độ đặc hiệu thấp. Chụp X-quang ngực cũng có thể giúp loại trừ viêm phổi. Nhồi máu phổi do thuyên tắc động mạch phổi có thể bị nhầm lẫn với viêm phổi. Đo độ bão hòa oxy máu giúp nhanh chóng đánh giá tình trạng oxy hóa máu; giảm O2 máu là một dấu hiệu của PE, và cần thiết phải đánh giá thêm. Xét nghiệm khí máu cần phải được đặc biệt xem xét đối với những bệnh nhân khó thở hoặc thở nhanh không bị giảm oxy máu phát hiện bằng phương pháp đo độ bão hòa oxy trong máu. có thể cho thấy sự chênh lệch oxy trong phế nang với trong động mạch (A-a) tăng lên (đôi khi được gọi là A-a gradient) hoặc giảm CO2 máu. Cả hai thử nghiệm này đều có độ nhạy vừa phải đối với PE, nhưng không phải là đặc hiệu. Xét nghiệm khí máu cần phải được đặc biệt xem xét đối với những bệnh nhân khó thở hoặc thở nhanh không bị giảm oxy máu phát hiện bằng phương pháp đo độ bão hòa oxy trong máu. Độ bão hòa oxy có thể bình thường do gánh nặng cục máu đông nhỏ, hoặc do tăng thông khí bù trừ; pCO2 rất thấp được phát hiện bằng phép đo ABG có thể xác nhận tình trạng tăng thông khí. Điện tâm đồ thường cho thấy nhịp tim nhanh hoặc các thường khác nhau của sóng ST-T không đặc hiệu cho thuyên tắc động mạch phổi (xem hình ). S1Q3T3 hoặc một block nhánh phải mới xuất hiện có thể cho thấy ảnh hưởng của sự gia tăng đột ngột áp lực thất phải đối với dẫn truyền thất phải; những phát hiện này khá đặc hiệu nhưng không nhạy, chỉ xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân, mặc dù những phát hiện này xảy ra ở một tỷ lệ cao hơn ở những bệnh nhân có tắc động mạch phổi lớn. Có thể có lệch trục phải (R \> S ở V1) và sóng P phế. Sóng T đảo ngược từ chuyển đạo V1 đến V4. Một ECG trong thuyên tắc động mạch phổi.ECG cho thấy nhịp tim nhanh xoang ở tốc độ 110 nhịp/phút, S1Q3T3 và R \= S ở V1 trên bệnh nhân đã có chứng minh thuyên tắc động mạch phổi cấp tính. Xác suất lâm sàng của thuyên tắc động mạch phổi có thể được đánh giá bằng cách kết hợp ECG và chụp X-quang phổi với những phát hiện từ tiền sử và khám lâm sàng. Điểm số dự đoán lâm sàng, chẳng hạn như điểm Wells hoặc điểm Geneva đã sửa đổi ( ), hoặc quy tắc Tiêu chuẩn loại trừ thuyên tắc động mạch phổi (PERC), có thể hỗ trợ bác sĩ lâm sàng đánh giá khả năng có thuyên tắc động mạch phổi cấp tính. Các thang điểm dự đoán này dựa trên một loạt các yếu tố lâm sàng, với điểm tích luỹ tương ứng với xác suất của PE trước khi test (xác suất mắc bệnh trước test). Ví dụ, kết quả điểm Wells giúp phân loại khả năng có hoặc không có tắc mạch phổi. Điểm xác suất lâm sàng đã được nghiên cứu tốt nhất ở bệnh nhân đến khoa cấp cứu. Một trong những tiêu chuẩn lâm sàng quan trọng là đánh giá xem PE có nhiều khả năng hơn một chẩn đoán thay thế hay không, và việc xác định này hơi chủ quan. Ngoài ra, đánh giá lâm sàng của các bác sĩ có kinh nghiệm có thể nhạy cảm, hoặc thậm chí nhạy cảm hơn so với kết quả từ những thang điểm dự đoán như vậy. PE nên được xem xét nếu có một hoặc nhiều triệu chứng và dấu hiệu, đặc biệt là khó thở, ho máu, nhịp tim nhanh, hoặc thiếu oxy máu mà không thể giải thích bằng lâm sàng hoặc kết quả chụp X-quang ngực. Xác suất trước khi thăm dò giúp hướng dẫn chiến lược kiểm tra và giải thích các kết quả thăm dò. Bệnh nhân không nghĩ đến khả năng tắc mạch phổi chỉ cần xét nghiệm bổ sung tối thiểu (ví dụ như xét nghiệm D-dimer). Trong những trường hợp như vậy, xét nghiệm D-dimer âm tính (< 0,4 mcg/mL [< 2,2 nmol/L]) là dấu hiệu cao cho thấy không có thuyên tắc động mạch phổi. Ngược lại, nếu lâm sàng nghi ngờ tắc mạch phổi cao và nguy cơ chảy máu thấp, bệnh nhân ngay lập tức được cho thuốc chống đông trong khi chẩn đoán được xác nhận bằng các xét nghiệm bổ sung. Quy tắc PERC quy định 8 tiêu chí. Sự hiện diện của các tiêu chí này ở một bệnh nhân có nguy cơ thấp trên lâm sàng xác định rằng xét nghiệm PE không được chỉ định. Các tiêu chí là:
Sử dụng quy tắc PERC đã được khuyến nghị là một cách để giảm tỷ lệ xét nghiệm để xem có PE không bằng xét nghiệm thông thường sử dụng D-dimer, nhưng với tỷ lệ độ nhạy và giá trị dự đoán âm tương tự.
Không có phác đồ nào được chấp nhận rộng rãi để tiếp cận nghi ngờ thuyên tắc động mạch phổi cấp tính. Các xét nghiệm hữu ích nhất để chẩn đoán hoặc loại trừ PE là
Siêu âm tim có thể hữu ích để xác định thuyên tắc động mạch phổi trên đường đi vào phổi (cục máu đông). D-Dimer là sản phẩm phụ của quá trình tiêu sợi huyết nội tại; do đó, nồng độ tăng cao xảy ra khi gần đây có huyết khối. Khi xác suất trước đó được coi là thấp hoặc trung bình, nồng độ D-dimer âm tính (< 0,4 mcg/mL [< 2.2 nmol/L]) có độ nhạy cao đối với sự vắng mặt của PE với giá trị dự đoán âm là > 95%; trong hầu hết các trường hợp, kết quả này đủ tin cậy để loại trừ chẩn đoán PE trong cơ sở ngoại trú như là khoa cấp cứu hoặc phòng khám. Tuy nhiên, nồng độ D-dimer cao không đặc hiệu đối với huyết khối tĩnh mạch vì nhiều bệnh nhân không có huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc PE cũng có tăng nồng độ (đặc biệt là trong cơ sở điều trị nội trú) và do đó, cần phải xét nghiệm thêm khi nồng độ D-dimer tăng hoặc khi xác suất có PE trước khi xét nghiệm ở mức cao. Chụp CT mạch máu là kỹ thuật hình ảnh được ưu tiên để chẩn đoán thuyên tắc động mạch phổi cấp tính. Đây là phương pháp cho kết quả nhanh, chính xác, độ nhạy và đặc hiệu cao. Nó cũng có thể cung cấp thêm thông tin về các bệnh lý phổi khác (ví dụ, chứng minh viêm phổi là nguyên nhân gây ra giảm oxy hay đau ngực kiểu màng phổi nhiều hơn là tắc mạch phổi) cũng như mức độ nghiêm trọng của PE (ví dụ bằng kích thước của tâm thất phải hoặc trào ngược vào tĩnh mạch gan). Mặc dù chụp quét chất lượng kém do ảnh giả chuyển động hoặc các cục nghẽn cản quang kém có thể hạn chế độ nhạy của quá trình kiểm tra, nhưng những cải tiến trong công nghệ CT đã rút ngắn thời gian thu nhận ảnh xuống dưới 2 giây, cung cấp hình ảnh tương đối không chuyển động ở những bệnh nhân khó thở. Thời gian quét nhanh cho phép sử dụng một lượng nhỏ các chất cản quang có chứa i-ốt làm giảm nguy cơ tổn thương thận cấp tính. Độ nhạy của chụp CT mạch là cao nhất đối với thuyên tắc động mạch phổi ở động mạch phổi chính và các mạch ở thùy và tiểu thùy. Độ nhạy của chụp CT mạch thấp nhất đối với cục nghẽn ở các mạch nhánh phụ (khoảng 30% số tất cả các cục nghẽn động mạch phổi). Tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp CT mạch máu đã được cải thiện khi công nghệ phát triển. Chụp thông khí/tưới máu (V/Q) trong thuyên tắc động mạch phổi phát hiện những vùng phổi được thông khí nhưng không được tưới máu. Quét V/Q mất nhiều thời gian hơn chụp mạch CT và ít đặc hiệu hơn. Tuy nhiên, khi phát hiện X-quang phổi bình thường hoặc gần như bình thường và không có bệnh phổi tiềm ẩn nào đáng kể, đây là một xét nghiệm có độ nhạy cao. Chụp V/Q đặc biệt hữu ích khi suy thận loại trừ việc sử dụng chất cản quang được yêu cầu đối với chụp CT mạch. Ở một số bệnh viện, việc quét V/Q có thể được thực hiện bằng một máy di động cung cấp 3 góc nhìn về thông khí và tưới máu, rất hữu ích khi bệnh nhân quá ốm, không thể di chuyển được. Các khiếm khuyết về tưới máu có thể xảy ra trong nhiều tình trạng phổi khác (ví dụ, COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu alpha-1 antitrypsin và... đọc thêm Kết quả dựa trên các mẫu V/Q không phù hợp và thường được báo cáo là
Kết quả xét nghiệm xác suất lâm sàng phải được sử dụng cùng với kết quả quét để xác định nhu cầu điều trị hoặc xét nghiệm thêm. Siêu âm Duplex là một kỹ thuật an toàn, không xâm lấn, di động để phát hiện ra huyết khối tĩnh mạch chân hoặc tay. Một cục máu đông có thể được phát hiện bằng giảm khả năng co giãn của tĩnh mạch hoặc giảm dòng chảy giảm qua siêu âm Doppler. Kiểm tra này có độ nhạy \> 95% và độ đặc hiệu \> 95% đối với cục nghẽn. Phát hiện DVT trong tĩnh mạch bắp chân hoặc tĩnh mạch chậu có thể khó khăn hơn nhưng nói chung có thể làm được. Người thực hiện siêu âm nên cố gắng phản ánh hình ảnh tĩnh mạch khoeo ở thì tưới máu của nó. Không có cục nghẽn trong tĩnh mạch chân không loại trừ khả năng cục nghẽn từ các nguồn khác, chẳng hạn như chi trên, nhưng bệnh nhân nghi ngờ DVT và kết quả âm tính trên siêu âm Doppler duplex có \> 95% sống sót không biến cố vì cục nghẽn từ các nguồn khác ít phổ biến hơn nhiều. Mặc dù siêu âm mạch chân hoặc cánh tay không giúp chẩn đoán PE, nhưng một nghiên cứu cho thấy huyết khối hình thành ở chân và dưới xương đòn thì cần thiết sử dụng thuốc chống đông và có thể không cần phải chẩn đoán thêm, trừ khi liệu pháp điều trị tấn công (điều trị tiêu huyết khối) đang được xem xét. Do đó, việc dừng đánh giá chẩn đoán sau khi phát hiện DVT trên siêu âm chân hoặc tay là thích hợp nhất cho những bệnh nhân ổn định có chống chỉ định chụp CT cản quang và ở những bệnh nhân mà chụp V/Q được cho là có độ đặc hiệu thấp (ví dụ: ở những bệnh nhân có kết quả X-quang ngực bất thường). Trong khi nghi ngờ tắc mạch phổi cấp, kết quả siêu âm bình thường cũng vẫn cần thiết tiến hành các thăm dò bổ sung. Siêu âm tim có thể cho thấy cục máu đông ở tâm nhĩ phải hoặc tâm thất phải, nhưng siêu âm tim thường được sử dụng nhất để phân tầng nguy cơ trong PE cấp tính. Sự xuất hiện của giãn thất phải và giảm vận động có thể gợi ý sự cần thiết phải điều trị tích cực hơn. Các xét nghiệm về chất chỉ điểm về tim đang phát triển là một phương tiện hữu ích để phân tầng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp tính. Xét nghiệm chất chỉ điểm tim có thể được sử dụng như một biện pháp hỗ trợ cho các xét nghiệm khác nếu nghi ngờ hoặc đã chứng minh có PE. Nồng độ troponin tăng cao biểu hiện sự thiếu máu thất phải (hoặc đôi khi là thất trái). Nồng độ BNP và pro-BNP tăng cao có thể cho thấy sự rối loạn chức năng thất phải; tuy nhiên, các xét nghiệm này không phải là đặc trưng cho thất phải giãn hoặc tắc mạch phổi. Chụp động mạch phổi hiện nay hiếm khi cần thiết để chẩn đoán tắc mạch phổi cấp tính vì chụp CT mạch máu không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu tương tự. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân đang sử dụng phương pháp tiêu huyết khối bằng catheter, chụp động mạch phổi được sử dụng để đánh giá vị trí catheter và có thể được sử dụng như một phương tiện nhanh để xác định rõ sự thành công của thủ thuật khi rút catheter. Chụp động mạch phổi cũng được sử dụng cùng với catheter tim phải để đánh giá liệu bệnh nhân tăng áp động mạch mạn tính có thích hợp cho phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch phổi.
Khoảng 10% số bệnh nhân bị thuyên tắc động mạch phổi tử vong trong vòng vài giờ đầu sau khi có biểu hiện. Hầu hết các bệnh nhân tử vong do hậu quả của PE cấp tính không được chẩn đoán trước khi tử vong. Trên thực tế, ở hầu hết các bệnh nhân này không được nghi ngờ có tắc mạch phổi. Các dự đoán tốt nhất để giảm tử vong bao gồm:
Nồng độ D-dimer rất cao dường như dự đoán một kết cục kém. Bệnh nhân có bệnh lý huyết khối gây tắc mạch mạn tính biểu hiện ít, nhưng là vấn đề quan trọng của bệnh nhân có PE còn sống sót. Điều trị bằng thuốc chống đông làm giảm tỷ lệ tái phát của PE xuống khoảng 5% và một số nghiên cứu đã tìm thấy thuốc chống đông làm giảm tỷ lệ tái phát thậm chí thấp hơn.
Đánh giá nhanh vì cần thiết phải điều trị hỗ trợ. Ở bệnh nhân thiếu oxy máu, cần cung cấp oxy. Ở những bệnh nhân hạ huyết áp do tắc mạch phổi lớn có thể dùng dung dịch muối 0,9% đường tĩnh mạch một cách thận trọng, quá tải thất phải có thể dẫn tới suy tâm thất. Thuốc co mạch cũng có thể được dùng nếu bù dịch không tăng được huyết áp. Norepinephrine được sử dụng nhiều nhất như là trị liệu đầu tay. Epinephrine và dobutamine có tác dụng inotropic, nhưng không rõ mức độ ảnh hưởng của các thuốc này đến RV bình thường có thành mỏng. Nói chung,
Những bệnh nhân có nguy cơ trung bình (cao hoặc thấp) phức tạp hơn. Những bệnh nhân có nguy cơ trung bình thấp thường được điều trị bằng thuốc kháng đông đơn trị liệu. Tuy nhiên, các loại nguy cơ trung bình cần phải có đánh giá toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng của các loại này bao gồm
Nằm viện trong ít nhất 24 đến 48 giờ được thực hiện đối với hầu hết bệnh nhân PE. Bệnh nhân có các bất thường về dấu hiệu sinh tồn hoặc tắc mạch phổi nặng hoặc trung bình cần thời gian nằm viện dài hơn. Thuyên tắc động mạch phổi lớn bắt buộc phải nhập viện vào ICU. Nhập viện ICU cũng nên được xem xét nếu bệnh nhân có
Có thể sử dụng việc quản lý bệnh nhân ngoại trú cho một số bệnh nhân tình cờ được phát hiện là bị PE hoặc những bệnh nhân có gánh nặng cục máu đông rất nhỏ và các triệu chứng không đáng kể với điều kiện là các sinh hiệu của họ ổn định, được hướng dẫn và có sẵn kế hoạch điều trị và theo dõi ngoại trú hợp lý.
Liều chống đông máu ban đầu theo sau đó là liều duy trì được chỉ định cho bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi cấp tính để ngăn ngừa sự mở rộng cục máu đông và thuyên tắc mạch cũng như sự hình thành cục máu đông mới. Bắt đầu điều trị bằng thuốc chống đông bất cứ khi nào nghi ngờ tắc mạch phổi cấp, miễn là nguy cơ chảy máu thấp. Nếu không, nên bắt đầu chống đông máu ngay khi có chẩn đoán. Hiện tại lợi ích so với tác hại trong điều trị cục nghẽn nhỏ, bao gồm các mạch máu nhỏ hơn (đặc biệt là không có triệu chứng và tình cờ phát hiện cục nghẽn) vẫn chưa được biết rõ, và có khả năng là các tác hại có thể lớn hơn lợi ích. Tuy nhiên, việc điều trị hiện tại vẫn đang được khuyến cáo. Các biến chứng chính của điều trị chống đông máu là chảy máu, do đó bệnh nhân nên được theo dõi biến chứng chảy máu trong khi nằm viện. Lựa chọn thuốc chống đông khởi đầu cho tắc mạch phổi cấp tính bao gồm
Heparin không phân đoạn tĩnh mạch có thời gian bán hủy ngắn (hữu ích khi có nguy cơ chảy máu cao) và có thể hết tác dụng với protamine. Sử dụng liều bolus ban đầu của heparin không phân đoạn, tiếp theo là heparin truyền tĩnh mạch liên tục để đạt được mục tiêu kích hoạt PTT 1,5 đến 2,5 lần so với nhóm chứng (xem hình ). Do đó, điều trị heparin không phân đoạn đòi hỏi phải nằm viện để điều trị. Hơn nữa, dược động học của heparin không phân đoạn không thể dự báo được, dẫn đến quá liều và thiếu liều thuốc chống đông máu và đòi hỏi phải điều chỉnh liều thường xuyên. Nhiều bác sĩ lâm sàng thích dùng heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch này, đặc biệt khi có dự định điều trị thuốc tiêu huyết khối hoặc khi bệnh nhân có nguy cơ chảy máu vì nếu xuất huyết, thời gian bán hủy ngắn có nghĩa là thuốc chống đông máu sẽ nhanh chóng mất tác dụng sau khi ngừng truyền. Liều dùng theo cân nặngHeparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da có một số ưu điểm so với heparin không phân đoạn bao gồm
Ở bệnh nhân suy thận, cần giảm liều (xem bảng ) và sau đó xác định liều lượng thích hợp nên được thực hiện bằng cách kiểm tra nồng độ yếu tố Xa huyết thanh (mục tiêu: 0,5 đến 1,2 IU/mL đo sau liều thứ tư từ 3 đến 4 giờ). Heparin trọng lượng phân tử thấp thường bị chóng chỉ định ở những bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 30 mL/phút). Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể đảo ngược tác dụng một phần bằng protamine. Tác dụng phụ của tất cả các heparin bao gồm:
Chảy máu do có quá liều heparin với heparin không phân đoạn có thể được điều trị bằng tối đa là 50 mg protamine/5000 đơn vị heparin không phân đoạn, truyền trong 15 đến 30 phút. Quá liều heparin với heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được điều trị bằng protamine 1 mg trong 20 mL dung dịch muối sinh lý thông thường, truyền trong vòng 10 đến 20 phút mặc dù liều chính xác không xác định vì protamine chỉ làm trung hòa một phần quá trình bất hoạt yếu tố Xa của heparin trọng lượng phân tử thấp. Fondaparinux là một thuốc đối kháng yếu tố Xa được cho dùng dưới da. Nó có thể được sử dụng trong huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính hoặc tắc động mạch phổi thay vì heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp. Nó cũng đã được sử dụng để ngăn ngừa tái phát ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch nông. Kết quả dường như tương tự như kết quả của heparin không phân đoạn. Ưu điểm bao gồm điều trị liều cố định một lần hoặc hai lần mỗi ngày, không cần theo dõi mức độ chống đông, giảm nguy cơ bị giảm tiểu cầu. Liều (tính bằng mg/kg 1 lần/ngày) là 5 mg cho bệnh nhân < 50 kg, 7,5 mg cho bệnh nhân 50-100 kg và 10 mg cho bệnh nhân > 100 kg. Liều Fondaparinux giảm 50% nếu độ thanh thải creatinin từ 30 đến 50 mL/phút (0,5 - 0,83 mL/giây). Thuốc này bị chống chỉ định nếu độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút. Giảm liều được chỉ định cho bệnh nhân suy thận. Apixaban có thể được sử dụng ở bệnh nhân suy thận và dữ liệu cho thấy việc sử dụng là an toàn ở bệnh nhân phải lọc máu. Có thể sử dụng thuốc chống đông bằng thuốc ức chế Xa (Rivaroxaban, apixaban, edoxaban), mặc dù loại thuốc này không được sử dụng rộng rãi vào thời điểm này. Ngoài ra, thời gian bán hủy của các chất ức chế yếu tố Xa mới ngắn hơn nhiều so với thời gian bán hủy của warfarin. Nếu chảy máu tiến triển đòi cần điều trị đối kháng, cần cân nhắc sử dụng phức hợp 4-prothrombin và nên hội chẩn chuyên khoa huyết học. Sự an toàn và hiệu quả của các thuốc này ở bệnh nhân thuyên tắc động mạch phổi phức tạp do mất bù tim phổi nặng chưa được nghiên cứu, và thuốc đường tĩnh mạch nên được sử dụng để chống đông máu cho những bệnh nhân này cho đến khi có sự cải thiện đáng kể chức năng tim phổi. Các thuốc ức chế thrombin trực tiếp dabigatran cũng đã chứng minh hiệu quả trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính và thuyên tắc phổi. Idarucizumab (đã được chứng minh có hiệu quả trong việc đảo ngược tác dụng của dabigatran). Điều trị chống đông duy trì được chỉ định để giảm nguy cơ đông máu hoặc thuyên tắc huyết khối và để giảm nguy cơ hình thành cục máu đông. Các lựa chọn thuốc chống đông máu bao gồm:
Warfarin là một thuốc chống đông máu đường uống tác dụng kéo dài đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ, nhưng rất bất tiện do một số lí do. Ở hầu hết bệnh nhân, warfarin được bắt đầu cùng ngày với liệu pháp heparin (hoặc fondaparinux) được sử dụng để chống đông máu ban đầu. Liệu pháp dùng heparin (hoặc fondaparinux) nên kết hợp với điều trị bằng warfarin trong tối thiểu 5 ngày và cho đến khi INR đã ở trong phạm vi điều trị (2,0 đến 3,0) trong ít nhất 24 giờ. Những nhược điểm của warfarin là cần theo dõi INR định kỳ, với việc điều chỉnh liều thường xuyên, và tương tác thuốc. Các bác sĩ kê toa warfarin nên cẩn thận với các tương tác thuốc; ở bệnh nhân đang dùng warfarin, cần kiểm tra hầu như bất kỳ loại thuốc mới nào. Chảy máu là biến chứng thường gặp nhất khi điều trị bằng warfarin; bệnh nhân \> 65 tuổi và những người có bệnh đi kèm (đặc biệt là tiểu đường, nhồi máu cơ tim gần đây, hematocrit < 30%, hoặc creatinin \> 1,5 mg/dL [\>133 micromol/L]) và tiền sử đột quỵ hoặc chảy máu đường tiêu hóa dường như có nguy cơ cao nhất. Chảy máu có thể được điều trị đói kháng với vitamin K từ 2,5 đến 10 mg đường tĩnh mạch hoặc đường uống và trong trường hợp cấp cứu, với huyết tương đông lạnh tươi hoặc công thức tập trung mới (prothrombin phức hợp) có chứa yếu tố II (prothrombin), yếu tố VII, yếu tố IX, yếu tố X, protein C và protein S Vitamin K có thể gây ra đỏ bừng, đau cục bộ, và hiếm khi phản vệ. Các thuốc chống đông máu kháng yếu tố Xa đường uống apixaban và rivaroxaban có thể được sử dụng cho cả điều trị chống đông máu tấn công và duy trì (xem bảng điều trị thuốc ). Những loại thuốc này thuận tiện hơn warfarin do liều lượng cố định và không cần theo dõi xét nghiệm về hiệu quả chống đông của chúng, và cũng có ít tương tác thuốc hơn. Trong các thử nghiệm lâm sàng, Rivaroxaban ( ), apixaban ( ) và edoxaban ( ) có hiệu quả (trong phân tích không kém) như warfarin trong việc ngăn ngừa DVT và PE tái phát. Một phân tích gộp của các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên pha III lớn cho thấy tỷ lệ xuất huyết lớn, bao gồm xuất huyết nội sọ, thấp hơn đáng kể với thuốc chống đông yếu tố Xa hơn so với warfarin ( ). Một ưu điểm khác của cả Rivaroxaban và apixaban là liều lượng có thể được giảm xuống (10 mg đường uống 1 lần/ngày của Rivaroxaban và 2,5 mg đường uống 2 lần/ngày của apixaban) sau khi bệnh nhân được điều trị trong thời gian từ 6 tháng đến 12 tháng. Edoxaban yêu cầu phải sử dụng heparin ban đầu từ 5 đến 10 ngày hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp. Thuốc ức chế thrombin trực tiếp dabigatran cũng có thể được sử dụng để duy trì điều trị chống đông máu. Cũng như với edoxaban, cần điều trị từ 5 đến 10 ngày bằng heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp trước khi bắt đầu dùng dabigatran. Chảy máu liên quan trên lâm sàng với dabigatran thấp hơn so với warfarin. Việc sử dụng dabigatran như một liệu pháp duy trì có những ưu và nhược điểm giống như việc sử dụng các chất ức chế yếu tố Xa. Sự cần thiết phải điều trị heparin ban đầu trước khi sử dụng edoxaban hoặc dabigatran phản ánh cách thức tiến hành các thử nghiệm lâm sàng. Thời gian điều trị duy trì chống đông đối với thuyên tắc động mạch phổi, phụ thuộc vào nhiều yếu tố (ví dụ: các yếu tố nguy cơ đối với thuyên tắc động mạch phổi, nguy cơ chảy máu) và có thể dao động từ 3 tháng đến điều trị suốt đời. Các yếu tố nguy cơ thoáng qua rõ ràng (ví dụ: bất động, phẫu thuật gần đây, chấn thương) chỉ cần điều trị 3 tháng. Những bệnh nhân bị PE không nguyên nhân, những người có các yếu tố nguy cơ bền vững hơn đối với PE (ví dụ, ung thư, rối loạn đông máu) và những người bị PE tái phát có thể được hưởng lợi từ việc kháng đông suốt đời với điều kiện nguy cơ chảy máu thấp hoặc trung bình. Ở nhiều bệnh nhân, mức độ rủi ro là không rõ ràng (ví dụ, với một yếu tố kích thích nhỏ như chuyến bay trong 4 giờ); đối với họ, thay vì ngừng dùng Rivaroxaban hoặc apixaban lúc 6 tháng, có thể giảm liều. Các yếu tố nguy cơ chảy máu bao gồm
Nguy cơ chảy máu thấp được định nghĩa là không có yếu tố nguy cơ chảy máu, nguy cơ chảy máu trung bình được xác định là có một trong nhiều yếu tố nguy cơ và nguy cơ chảy máu cao được định nghĩa là có nhiều hơn hai yếu tố nguy cơ. Như đã mô tả ở trên, sau 6 tháng điều trị bằng Rivaroxaban hoặc apixaban, có thể giảm liều.
Loại bỏ cục máu đông bằng phương pháp phẫu thuật lấy huyết khối hoặc làm tan huyết khối bằng liệu pháp tiêu huyết khối qua đường tĩnh mạch hoặc qua ống thông nên được xem xét đối với thuyên tắc động mạch phổi cấp tính liên quan đến tụt huyết áp không đỡ sau khi hồi sức bằng dịch (PE lớn). Những bệnh nhân bị hạ huyết áp và cần điều trị bằng thuốc vận mạch là những ứng cử viên rõ ràng. Bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mm Hg kéo dài ít nhất 15 phút có tổn thương về mặt huyết động. Mặc dù chỉ nên dùng thuốc chống đông thông thường cho những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải nhẹ (dựa trên lâm sàng, điện tâm đồ hoặc siêu âm tim), điều trị tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối có thể cần thiết khi tổn thương thất phải nghiêm trọng và hoặc giảm oxy máu, thậm chí cả khi không có tụt áp, đặc biệt là khi tình trạng tồi đi có thể xảy ra do nhịp tim tăng hoặc giảm độ bão hòa oxy hoặc huyết áp. Liệu pháp điều trị tan huyết khối với alteplase (chất hoạt hóa plasminogen mô [tPA]), cung cấp một phương pháp không xâm lấn để nhanh chóng phục hồi lưu lượng máu phổi nhưng việc sử dụng vẫn gây nhiều tranh cãi vì lợi ích lâu dài không rõ ràng với nguy cơ xuất huyết. Tuy nhiên, hầu hết các chuyên gia đều đồng ý rằng liệu pháp tiêu huyết khối nên được sử dụng cho bệnh nhân rối loạn huyết động, đặc biệt nếu nó nghiêm trọng. Mặc dù không có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào chứng minh có cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân nhồi máu phổi kèm theo, nhưng một số chuyên gia khuyên dùng thuốc tiêu huyết khối, đặc biệt khi bệnh nhân có nhiều cục máu đông hoặc cục máu đông rất lớn, rối loạn chức năng thất phải rất nặng, nhịp tim nhanh, giảm thiếu máu đáng kể và các tình trạng đồng thời khác như cục máu đông thừa trong chân, giá trị troponin dương và/hoặc các giá trị BNP tăng lên. Liệu pháp điều trị tiêu huyết khối khác chỉ dành riêng cho bệnh nhân nhồi máu phổi nặng (nguy cơ cao). Streptokinase và urokinase thường không còn được sử dụng. Chống chỉ định tuyệt đối của thuốc tiêu sợi huyết bao gồm
Chống chỉ định tương đối bao gồm
Ngoại trừ xuất huyết nội sọ đồng thời, liệu pháp tiêu sợi huyết đôi khi được dùng cho những bệnh nhân có nhồi máu phổi lớn, những người "chống chỉ định tuyệt đối" đối với liệu pháp khác khi có nguy cơ tử vong. Ở những bệnh nhân có chống chỉ định tương đối, quyết định dùng thuốc tiêu sợi huyết phụ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể. Ở Mỹ, khi dùng thuốc tiêu huyết khối, heparin thường được dừng lại sau liều nạp ban đầu. Tuy nhiên, ở châu Âu, heparin thường được tiếp tục và không có quyết định rõ ràng về phương pháp nào được ưa thích hơn. Những nguy cơ chảy máu sau đây cần được xem xét: Chảy máu, nếu xảy ra, có thể được điều trị bằng cryoprecipitate hoặc huyết tương đông lạnh tươi. Vị trí tiếp cận mạch máu dễ bị chảy máu có thể được băng ép lại. Khả năng chảy máu sau khi tiêu huyết khối đã dẫn đến việc tăng khả năng lấy huyết khối bổ sung qua catheter, vì liều thấp hơn các thuốc tan huyết khối được sử dụng. Phương pháp điều trị nhồi máu phổi bằng tiêu huyết khối qua catheter (tiêu sợi huyết, phẫu thuật) sử dụng đặt catheter vào các động mạch phổi để phá vỡ và/hoặc làm tiêu cục máu đông. Nó được sử dụng để điều trị nhồi máu phổi lớn. Các chỉ định điều trị trong nhồi máu phổi trung bình đang được nghiên cứu. Các nghiên cứu cho đến nay, bao gồm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, đã chứng minh rằng phương pháp này đã cải thiện tỷ lệ thất phải/thất trái trong vòng 24 giờ so với chống đông máu đơn thuần. Những kết quả khác và sự an toàn của phương pháp tiêu huyết khối qua catheter so với tiêu sợi huyết toàn thân đang được nghiên cứu. Trong phương pháp tiêu huyết khối phổi bằng catheter, các động mạch phổi được tiếp cận thông qua một ống thông qua động mạch tới tim phải, thuốc tiêu huyết được chuyển trực tiếp tới các cục nghẽn lớn ở đầu gần qua đường ống thông. Những kỹ thuật công nghệ được nghiên cứu rộng rãi nhất sử dụng siêu âm tần số cao, năng lượng thấp để tạo thuận lợi cho việc cung cấp thuốc tiêu sợi huyết. Siêu âm thúc đẩy quá trình tan huyết khối bằng cách phân tách các sợi fibrin và tăng tính thấm của thuốc tiêu sợi huyết vào cục máu đông. Liều chuẩn là 20 đến 24 mg tPA trong 15 giờ hoặc lâu hơn, nhưng liều thấp hơn và thời gian ngắn hơn đã được chứng minh là có hiệu quả với kỹ thuật này. Các kỹ thuật lấy cục máu đông khác bao gồm thủ thuật hút huyết khối bằng catheter xoắn ốc, đôi khi kết hợp với tuần hoàn ngoài cơ thể. Phương pháp hút huyết khối qua catheter xoắn ốc khác với thuốc tiêu sợi huyết đường toàn thân và lấy huyết khối bằng catheter, trong trường hợp này cần thiết phải có ống thông lớn hơn và máu bị hút ra phải được chuyển hướng trở lại tĩnh mạch (thường là đùi). Những bệnh nhân có huyết khối đi qua tĩnh mạch chủ, nhĩ phải hoặc thất phải là những trường hợp thích hợp nhất. Các động mạch phổi rất khó tiếp cận với các thiết bị hiện tại. Tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị ở những bệnh nhân nặng với nhồi máu phổi cấp tính, bất kể liệu pháp điều trị nào khác được sử dụng. Các thiết bị hút nhỏ hơn khác hiện đã có sẵn. Phẫu thuật lấy huyết khối được dành riêng cho bệnh nhân nhồi máu phổi bị hạ huyết áp mặc dù có các biện pháp hỗ trợ (huyết áp tâm thu liên tục ≤ 90 mm Hg sau khi điều trị bù dịch và oxy hoặc nếu cần phải điều trị bằng thuốc vận mạch) hoặc sắp ngừng tim, ngừng hô hấp. Phẫu thuật lấy huyết khối nên được cân nhắc nếu chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết; trong những trường hợp như vậy, phẫu thuật hút huyết khối qua catheter xoắn ốc có thể được xem xét và nên được áp dụng thử trước phẫu thuật lấy huyết khối, tùy thuộc vào nguồn lực địa phương và chuyên môn. Phẫu thuật lấy huyết khối dường như làm tăng tỉ lệ sống sót ở những bệnh nhân nhồi máu phổi lớn nhưng không phổ biến rộng rãi. Cũng giống như tiêu huyết khối qua catheter/hút cục máu đông, quyết định tiến hành phẫu thuật và lựa chọn kỹ thuật phụ thuộc vào nguồn lực địa phương và chuyên môn. Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) ngày càng được sử dụng phổ biến trong thuyên tắc động mạch phổi cấp tính thảm khốc khi tiêu sợi huyết có chống chỉ định hoặc thất bại. ECMO có thể đóng vai trò là cầu nối cho phẫu thuật lấy huyết khối hoặc điều trị bằng catheter, hoặc có thể cần thời gian để cải thiện bằng thuốc chống đông. Dự phòng thuyên tắc động mạch phổi có nghĩa là ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT); nhu cầu phụ thuộc vào nguy cơ của bệnh nhân, bao gồm:
Bệnh nhân nằm tại giường và bệnh nhân trải qua phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật chỉnh hình, hầu hết những bệnh nhân này có thể được xác định trước khi có tắc mạch (xem bảng ). Các biện pháp phòng ngừa bao gồm heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, warfarin, fondaparinux, thuốc chống đông đường uống (rivaroxaban, apixaban), thiết bị nén, và tất chân áp lực. Sự lựa chọn thuốc hoặc thiết bị phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tình trạng bệnh nhân, yếu tố nguy cơ, chống chỉ định (ví dụ nguy cơ chảy máu), chi phí liên quan và sự dễ dàng trong sử dụng. Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ đã xuất bản các khuyến cáo dựa trên bằng chứng toàn diện để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu cấp, bao gồm thời gian điều trị dự phòng ở bệnh nhân phẫu thuật và không phẫu thuật và trong thời kỳ mang thai (The American College of Chest Physicians most recent Guidelines on Prevention of Thrombosis) . Sự cần thiết dự phòng đã được nghiên cứu ở nhiều nhóm bệnh nhân. Loại phẫu thuật cũng như những tình trạng sức khỏe đặc biệt cụ thể của bệnh nhân xác định nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu. Các yếu tố nguy cơ độc lập bao gồm:
Liệu pháp dùng thuốc để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu thường bắt đầu sau khi phẫu thuật, để ngăn ngừa chảy máu trong phẫu thuật. Tuy nhiên, dự phòng trước khi điều trị cũng có hiệu quả. Ở những bệnh nhân phẫu thuật tổng quát, heparin không phân đoạn liều thấp được cho dùng với liều 5000 đơn vị tiêm dưới da, 8 đến 12 giờ một lần trong 7 đến 10 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân hoàn toàn đi lại được. Những bệnh nhân nằm bất động không được phẫu thuật nên được tiêm 5000 đơn vị dưới da, 8 đến 12 giờ một lần cho đến khi họ đi lại được. Fondaparinux 2,5 mg tiêm dưới da một lần/ngày cũng có hiệu quả như heparin trọng lượng phân tử thấp cho phẫu thuật chỉnh hình và trong một số hoàn cảnh khác. Đây là chất ức chế yếu tố Xa chọn lọc. Warfarin thường có hiệu quả và an toàn với liều từ 2 đến 5 mg uống 1 lần/ngày hoặc ở mức liều được điều chỉnh để duy trì INR từ 2 đến 3 ở những bệnh nhân đã được thay toàn bộ khớp háng hoặc toàn bộ khớp gối. Thuốc vẫn còn được một số bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình sử dụng để dự phòng ở những bệnh nhân này nhưng ngày càng bị thay thế bằng việc sử dụng những thuốc chống đông đường uống trực tiếp. Rivaroxaban, một thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống, được sử dụng để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi cấp tính ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối toàn bộ. Liều dùng là 10 mg uống 1 lần/ngày. Việc sử dụng rivaroxaban ở những bệnh nhân khác (phẫu thuật và không phẫu thuật) hiện đang được nghiên cứu. Apixaban, một thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống, cũng được sử dụng để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc nhồi máu phổi cấp tính ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối toàn bộ. Liều là 2,5 mg, uống 2 lần/ngày. Giống như rivaroxaban, việc sử dụng apixaban trong những bệnh nhân khác đang được nghiên cứu. Phin lọc tĩnh mạch chủ dưới, thiết bị nén hơi không liên tục (còn gọi là các thiết bị nén tuần tự [SCD]), và các túi nén đàn hồi có thể được sử dụng riêng rẽ hoặc kết hợp với thuốc để ngăn ngừa nhồi máu phổi. Cho dù các thiết bị này được sử dụng một mình hoặc kết hợp, chúng tùy thuộc vào chỉ dẫn cụ thể. Một phin lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVCF) có thể giúp ngăn ngừa nhồi máu phổi ở những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân, nhưng vị trí của phin lọc tĩnh mạch chủ dưới có thể có nguy cơ biến chứng lâu dài. Lợi ích lớn hơn nguy cơ nếu nhồi máu phổi thứ phát được dự đoán sẽ đe dọa tính mạng; tuy nhiên, có ít dữ liệu thử nghiệm lâm sàng. Màng lọc được chỉ định rõ nhất ở những bệnh nhân có:
Bởi vì tĩnh mạch bàng hệ có thể phát triển, tạo ra đường để cục nghẽn vượt qua phin lọc tĩnh mạch chủ dưới, và bởi vì các phin lọc đôi khi tạo huyết khối, bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát hoặc có các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đối với huyết khối tĩnh mạch sâu vẫn có thể cần phải dùng thuốc chống đông. Một phin lọc tĩnh mạch chủ dưới được đặt trong tĩnh mạch chủ dưới thấp hơn tĩnh mạch thận thông qua catheter của tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch đùi. Hầu hết các phin lọc tĩnh mạch chủ dưới đều có thể tháo rời được. Đôi khi, một phin lọc có thể tách rời ra, và có thể di chuyển lên giường tĩnh mạch, thậm chí đến tim, và nó cần phải được gỡ bỏ hoặc thay thế. Một bộ lọc cũng có thể trở thành huyết khối, gây tắc nghẽn tĩnh mạch hai bên (bao gồm chứng vỡ niêm mạc cấp tính) ở chân, thiếu máu cục bộ và tổn thương thận cấp tính. Khí nén ngắt quãng (IPC) với SCDs cung cấp áp lực nén nhịp nhàng bên ngoài lên cẳng chân hoặc cẳng chân và đùi. Nó có hiệu quả để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch bắp chân hơn các tĩnh mạch ở gần. Nó chưa đủ để dự phòng đơn độc sau khi thay khớp háng hoặc khớp gối nhưng thường được sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp sau các loại phẫu thuật khác hoặc ở những bệnh nhân nội khoa có nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu thấp, những người có nguy cơ bị chảy máu cao. Theo lý thuyết IPC có thể gây khởi phát nhồi máu phổi ở những bệnh nhân bất động, những người đã phát triển huyết khối tĩnh mạch sâu trầm trọng trong khi không được điều trị dự phòng. Tất dài đàn hồi có ít hiệu quả hơn việc nén chân khí nén bên ngoài, nhưng một phân tích số liệu có hệ thống cho thấy nó giảm tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu ở những bệnh nhân sau phẫu thuật từ 26% ở nhóm chứng xuống 13% ở nhóm mang tất. Sau khi phẫu thuật với tỉ lệ mắc DVT/PE cao, khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, hoặc điều chỉnh liều warfarin. Sau khi phẫu thuật chỉnh hình của khớp háng hoặc đầu gối, các lựa chọn bổ sung bao gồm các thuốc chống đông đường uống trực tiếp, rivaroxaban và apixaban. Những loại thuốc này an toàn và hiệu quả và không đòi hỏi các xét nghiệm để theo dõi mức độ chống đông cần thiết như warfarin. Cho phẫu thuật thay khớp háng toàn bộ, bệnh nhân nên tiếp tục dùng thuốc chống đông trong 35 ngày sau phẫu thuật. Ở những bệnh nhân được chọn có nguy cơ cao về DVT/PE và xuất huyết, dự phòng bằng cách đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới tạm thời. Nguy cơ cao về DVT/PE cũng xảy ra ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật thần kinh chọn lọc và những người có tổn thương tủy sống cấp tính và đa chấn thương. Mặc dù các phương pháp vật lý (SCD và tất đàn hồi) đã được sử dụng trong các bệnh nhân phẫu thuật thần kinh do nguy cơ về chảy máu trong sọ, heparin trọng lượng phân tử thấp có vẻ là một phương pháp thay thế có thể chấp nhận được. Sự kết hợp giữa SCD và heparin trọng lượng phân tử thấp có thể hiệu quả hơn sử dụng đơn độc chúng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Dữ liệu hạn chế hỗ trợ sự kết hợp của SCD, vớ nén đàn hồi và heparin trọng lượng phân tử thấp ở những bệnh nhân bị tổn thương tủy sống hoặc bị đa chấn thương. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ rất cao, IVCF tạm thời có thể được xem xét. Ở những bệnh nhân nội khoa nặng, có thể sử dụng heparin không phân đoạn liều thấp, heparin trọng lượng phân tử thấp, hoặc fondaparinux. SCD, túi nén đàn hồi, hoặc cả hai có thể được sử dụng khi chống chỉ định với thuốc chống đông. Đối với bệnh đột qụy thiếu máu cục bộ, heparin không phân đoạn liều thấp hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được sử dụng; SCD, tất nén đàn hồi, hoặc cả hai có thể có lợi.
Sau đây là một số nguồn tài nguyên tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405 |
