Tiêu cơ vân Tiếng Anh

Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên nhân thường do tưới máu thận không đầy đủ do chấn thương nặng, bệnh tật hoặc phẫu thuật nhưng đôi khi do bệnh thận tiến triển nhanh, tổn thương tại thận. Các triệu chứng có thể bao gồm chán ăn, buồn nôn, và nôn. Co giật và hôn mê có thể xảy ra nếu tình trạng này không được điều trị. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng acid-base phát triển nhanh chóng.
Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng về chức năng thận, gồm cả creatinine huyết thanh. Các chỉ số nước tiểu, xét nghiệm cặn nước tiểu và thường có chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác ( đôi khi cần sinh thiết thận) cần thiết để xác định nguyên nhân. Điều trị nguyên nhân gây bệnh kết hợp với điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và đôi lúc cần lọc máu.

Trong tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp (AKI), creatinine và urê tích tụ trong máu trong vài ngày và các rối loạn cân bằng nước, điện giải xuất hiện. Rối loạn nguy hiểm nhất là tăng kali máu Tăng kali huyết Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L, thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài yếu tố đóng góp đồng... đọc thêm và quá tải dịch Quá tải dịch (Xem thêm Cân bằng nước và muối \ và Tổng quan về Rối loạn của thể tích dịch.) Quá tải thể tích nói chung là sự gia tăng của thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thể tích ECF tăng điển hình thường... đọc thêm (có thể gây phù phổi). Sự tích tụ phospho dẫn đến chứng tăng phospho máu. Hạ canxi máu xuất hiện được cho là do chức năng thận bị suy giảm không còn sản xuất calcitriol và do chứng tăng phospho máu gây ra sự lắng đọng canxi phosphat trong các mô. Toan máu xuất hiện do ion H+ không được bài tiết. Với tăng ure máu đáng kể, đông máu có thể bị rối loạn và viêm màng ngoài tim có thể xuất hiện. Số lượng nước tiểu thay đổi tùy theo loại và nguyên nhân của tổn thương thận cấp.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của TTTC (xem bảng Các nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp Các nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ) có thể được phân loại như sau

  • Trước thận

  • Tại thận

  • Sau thận

TTTC trước thận là do sự tưới máu thận không đầy đủ. Các nguyên nhân chính là

  • Giảm thể tích dịch ngoại bào Giảm thể tích (Xem thêm Cân bằng nước và natri và Tổng quan về rối loạn của thể tích dịch.) Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào (ECF) cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri... đọc thêm (ví dụ, do ăn uống không đủ dịch, bệnh tiêu chảy, nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm đáng... đọc thêm )

  • Bệnh tim mạch (ví dụ, suy tim Suy tim (HF) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên; các tình trạng suy tim trên có thể tiến triển đồng... đọc thêm , sốc tim Sốc (Xem thêm Sepsis and Septic Shock.) Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng... đọc thêm )

  • Bệnh gan mất bù

Các nguyên nhân trước thận thường không gây tổn thương thận kéo dài ( và do đó có khả năng hồi phục được) trừ khi giảm tưới máu thận nặng đủ để gây thiếu máu ống thận. Giảm tưới máu của thận chức năng còn lại dẫn đến việc tăng hấp thu natri và nước, kết quả gây thiểu niệu (nước tiểu <500 mL / ngày) với áp lực thẩm thấu niệu cao và natri niệu thấp.

Các nguyên nhân tại thận của TTTC bao gồm bệnh tại thận hoặc tổn thương tại thận. Các bệnh lý có thể liên quan đến các mạch máu, cầu thận, ống thận hoặc kẽ thận. Các nguyên nhân phổ biến nhất là

  • Hoại tử ống thận cấp Hoại tử ống thận cấp (ATN) Hoại tử ống thận cấp (ATN) là tổn thương thận đặc trưng bởi tình trạng tổn thương và rối loạn chức năng tế bào ống thận cấp. Các nguyên nhân thường gặp là hạ huyết áp hoặc nhiễm khuẩn huyết... đọc thêm

    Tiêu cơ vân Tiếng Anh

  • Viêm cầu thận cấp Tổng quan về hội chứng viêm cầu thận Hội chứng viêm thận được chẩn đoán khi có đái máu, protein niệu các mức độ, thường là hồng cầu biến dạng và thường có trụ hồng cầu trong xét nghiệm tế bào cặn nước tiểu. Thường có 1 trong... đọc thêm

  • Các chất độc với thận (bao gồm cả thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn-xem Bệnh thận do thuốc giảm đau Bệnh thận do thuốc giảm đau Bệnh thận do thuốc giảm đau là tình trạng viêm thận ống kẽ thận mạn tính gây ra bởi sự tích lũy theo thời gian các thuốc với lượng lớn kéo dài (ví dụ: 2 kg) thuốc giảm đau nào đó. Các bệnh... đọc thêm )

Bệnh cầu thận gây giảm mức lọc lọc cầu thận (MLCT) và làm tăng tính thấm mao mạch cầu thận đối với protein và hồng cầu; bệnh có thể do viêm (viêm cầu thận) hoặc tổn thương mạch máu do thiếu máu, viêm mạch.

Ống thận cũng có thể bị tổn thương do thiếu máu và có thể bị tắc nghẽn bởi các mảnh tế bào, protein hoặc tinh thể lắng đọng và phù nề tế bào hoặc khoảng kẽ.

Viêm thận kẽ thường liên quan đến một hiện tượng miễn dịch hoặc dị ứng. Những cơ chế gây tổn thương ống thận khá phức tạp và phụ thuộc lẫn nhau, do đó thuật ngữ hoại tử ống thận cấp là một thuật ngữ chưa thực sự chính xác và đầy đủ.

TTTC sau thận ( bệnh thận tắc nghẽn Bệnh thận tắc nghẽn Bệnh thận tắc nghẽn là sự cản trở dòng tiểu bình thường do bất thường về cấu trúc hoặc chức năng, đôi khi dẫn đến rối loạn chức năng thận (bệnh thận tắc nghẽn). Bệnh thận tắc nghẽn mạn tính... đọc thêm ) do các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài xuất và hệ thống ống góp của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn cũng có thể xảy ra ở mức độ vi thể bên trong các ống thận khi các tinh thể hoặc các chất chứa protein kết tủa.

Chất siêu lọc bị nghẽn lại trong các ống thận hoặc ở xa hơn, làm tăng áp lực trong khoang niệu của cầu thận, làm giảm MLCT. Sự tắc nghẽn cũng ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, ban đầu làm tăng lưu lượng và áp suất trong mao mạch cầu thận do giảm sức cản tiểu động mạch đến. Tuy nhiên, trong vòng 3 đến 4 giờ, lưu lượng máu của thận giảm, và đến 24 giờ, nó đã giảm xuống <50% giá trị bình thường do tăng sức cản của mạch máu thận. Sức cản mạch thận có thể mất đến một tuần để trở lại bình thường sau khi giảm sự tắc nghẽn trong vòng 24 giờ.

Để gây ra TTTC có ý nghĩa, sự tắc nghẽn phải xảy ra ở cả hai niệu quản trừ khi bệnh nhân chỉ có một thận chức năng duy nhất.

Sự tắc nghẽn đường ra bàng quang do phì đại tiền liệt tuyến Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH) Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH) là sự phát triển quá mức không ác tính tuyến tiền liệt bao quanh niệu đạo. Triệu chứng là biểu hiện tắc nghẽn đường ra của bàng quang-dòng tiểu yếu,... đọc thêm có lẽ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bí tiểu đột ngột, và thường gây bí tiểu hoàn toàn ở nam giới.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Ban đầu, tăng cân và phù ngoại vi có thể là những dấu hiệu duy nhất. Thông thường, các triệu chứng chủ yếu là các triệu chứng của bệnh đang mắc hoặc các triệu chứng của các biến chứng phẫu thuật gây suy giảm chức năng thận.

Các triệu chứng của tăng ure máu có thể xuất hiện sau đó do lắng đọng các sản phẩm nitơ. Các triệu chứng bao gồm

  • Chán ăn

  • Buồn nôn

  • Nôn

  • Yếu mỏi

  • Rung giật cơ

  • Co giật

  • Lẫn lộn

  • Hôn mê

Run vỗ cánh và tăng phản xạ có thể gặp khi thăm khám. Đau ngực (thường nặng hơn khi hít vào hoặc khi nằm), tiếng cọ màng ngoài tim và có thể có dấu hiệu chèn ép tim nếu xuất hiện viêm màng ngoài màng do tăng ure máu. Sự ứ đọng dịch ở phổi có thể gây khó thở và nghe phổi có tiếng ran nổ.

Các dấu hiệu khác phụ thuộc vào nguyên nhân. Nước tiểu có thể có màu coca trong bệnh cầu thận Tổng quan về hội chứng viêm cầu thận Hội chứng viêm thận được chẩn đoán khi có đái máu, protein niệu các mức độ, thường là hồng cầu biến dạng và thường có trụ hồng cầu trong xét nghiệm tế bào cặn nước tiểu. Thường có 1 trong... đọc thêm hoặc myoglobin niệu. Cầu bàng quang xuất hiện khi có tắc nghẽn đường ra bàng quang. Khi thận to lên cấp tính có thể cảm nhận thấy góc sườn cột sống căng cứng.

Thay đổi số lượng nước tiểu

Số lượng nước tiểu trong TTTC không có sự phân biệt rõ ràng giữa nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.

Trong tổn thương ống thận cấp, số lượng nước tiểu có thể có 3 giai đoạn:

  • Giai đoạn khởi phát thường có số lượng nước tiểu bình thường và thời gian thay đổi phụ thuộc vào các yếu tố gây bệnh (ví dụ như lượng độc tố ăn vào, thời gian và mức độ hạ huyết áp).

  • Giai đoạn thiểu niệu số lượng nước tiểu thường từ 50 đến 500 mL / ngày. Thời gian của giai đoạn thiểu niệu thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân của TTTC và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có thiểu niệu. Các bệnh nhân thể bảo tồn nước tiểu có nguy cơ tử vong và gánh nặng bệnh tật thấp hơn và ít nguy cơ phải lọc máu hơn.

  • Giai đoạn đái trở lại, số lượng nước tiểu dần trở lại bình thường, nhưng nồng độ creatinine và ure huyết thanh vẫn chưa giảm trong vài ngày tiếp sau đó. Rối loạn chức năng ống thận có thể tồn tại trong vài ngày hoặc vài tuần và được biểu hiện bằng việc mất natri, đa niệu (có thể tiểu lượng lớn) không đáp ứng với vasopressin, hoặc nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu.

Chẩn đoán

  • Thăm khám lâm sàng, bao gồm cả xem xét các loại thuốc có kê đơn và không kê đơn và tiền sử dùng thuốc cản quang chứa iod đường tĩnh mạch.

  • Creatinine huyết thanh

  • Cặn nước tiểu

  • Các chỉ số đánh giá nước tiểu

  • Xét nghiệm nước tiểu và đánh giá protein niệu

  • Đánh giá thể tích nước tiểu tồn dư trong bàng quang sau đi tiểu nếu nghi ngờ nguyên nhân sau thận.

Tổn thương thận cấp cần được nghĩ đến nếu số lượng nước tiểu giảm hoặc tăng BUN và creatinine huyết thanh.

Theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1 Tài liệu tham khảo Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ), tổn thương thận cấp được chẩn đoán khi có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Tăng creatinine huyết thanh 0,3 mg / dL trong 48 giờ

  • Tăng creatinine huyết thanh 1,5 lần so với giá trị nền trong 7 ngày trước đó.

  • Thể tích nước tiểu <0,5 ml / kg / giờ trong 6 giờ

Cần chẩn đoán xác định và phân loại tổn thương thận cấp kết hợp tìm nguyên nhân. Xét nghiệm máu thường bao gồm công thức máu, BUN, creatinine và điện giải đồ (bao gồm cả canxi và phospho). Xét nghiệm nước tiểu bao gồm nồng độ natri, urê, protein và creatinine và đánh giá vi thể cặn nước tiểu. Phát hiện và điều trị sớm làm tăng cơ hội hồi phục tổn thương thận và trong một số trường hợp, ngăn ngừa sự tiến triển đến nguy cơ lọc máu.

Sự tăng creatinine huyết thanh hằng ngày là đủ để chẩn đoán tổn thương thận cấp. Creatinine huyết thanh có thể tăng lên đến 2 mg / dL / ngày (180 μmol / L / ngày), tùy thuộc vào lượng creatinine được tạo ra (thay đổi theo khối lượng cơ thể) và tổng lượng nước trong cơ thể. Sự gia tăng > 2 mg / dL / ngày gợi ý sự tạo ra quá mức do tiêu cơ vân.

Nồng độ urê có thể tăng từ 10 đến 20 mg / dL / ngày (3,6 đến 7,1 mmol urê / L / ngày), nhưng BUN có thể gây hiểu nhầm vì nó thường tăng lên khi đáp ứng với sự tăng chuyển hóa protein do phẫu thuật, chấn thương, corticosteroid, bỏng, phản ứng truyền máu, dinh dưỡng ngoài ruột, xuất huyết tiêu hóa hoặc xuất huyết nội tạng khác.

Khi creatinine máu tăng, việc tính độ thanh thải creatinine qua thu thập nước tiểu giờ và các công thức khác dựa trên creatinine huyết thanh là không chính xác và không nên dùng để ước tính MLCT, vì sự giảm MLCT xuất hiện trễ hơn sự tăng nồng độ creatinin huyết thanh.

Các dấu hiệu cận lâm sàng khác gồm

  • Toan máu tiến triển

  • Tăng kali máu Tăng kali huyết Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L, thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài yếu tố đóng góp đồng... đọc thêm

  • Hạ Natri máu Hạ Natri máu Hạ natri máu là tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh 136 mEq / L gây ra bởi thừa nước liên quan đến chất hòa tan. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm sử dụng lợi tiểu, tiêu chảy, suy tim... đọc thêm

  • Thiếu máu

Toan máu thường ở mức độ trung bình, nồng độ bicarbonat huyết tương từ 15 đến 20 mmol / L; tuy nhiên, nhiễm toan có thể nặng nếu có tình trạng nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu mô kèm theo.

Sự tăng nồng độ kali máu phụ thuộc vào sự chuyển hóa toàn cơ thể, chế độ ăn, thuốc, nguy cơ hoại tử mô hoặc sự ly giải tế bào.

Giảm natri máu thường ở mức độ trung bình (natri huyết thanh, 125 đến 135 mmol / L) và tương ứng với lượng nước dư thừa hấp thu bằng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch.

Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 25 đến 30% là điển hình.

Tăng phospho máu Tăng phosphate Tăng phosphate máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các đặc... đọc thêm và hạ canxi máu Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L) trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL ( 1,17 mmol/L). Nguyên... đọc thêm khá thường gặp trong tổn thương thận cấp và có thể nặng nề hơn ở những bệnh nhân tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải u. Hạ canxi máu nặng trong tiêu cơ vân dường như là hậu quả của việc lắng đọng canxi trong cơ hoại tử và giảm sản xuất calcitriol, giảm đáp ứng của xương với hormon cận giáp (PTH) và tăng phospho máu. Trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp sau hoại tử ống thận cấp do tiêu cơ vân, tăng calci máu có thể diễn ra đột ngột do tăng sản xuất calcitriol ở thận, xương trở nên nhạy cảm với PTH và các lắng đọng canxi được huy động từ mô tổn thương. Tăng canxi máu trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp là không phổ biến.

Chẩn đoán nguyên nhân

Các nguyên nhân trước thận và sau thận có thể giải quyết được ngay cần loại trừ trước tiên. Nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và tắc nghẽn cần nghĩ đến trong mọi trường hợp. Tiền sử dùng thuốc phải được xem xét cẩn thận và cần dừng ngay tất cả các thuốc có nguy cơ ảnh hưởng đến thận. Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu (xem Bảng: Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu trong tổn thương thận cấp trước thận và tổn thương ống thận cấp Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu trong tổn thương thận cấp trước thận và tổn thương ống thận cấp Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ) rất hữu ích trong việc chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp do tổn thương ống thận cấp, đó là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân điều trị nội trú.

Nguyên nhân trước thận thường có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Nếu có, cần phải điều chỉnh ngay những rối loạn về huyết động. Ví dụ, trong giảm thể tích tuần hoàn, bù dịch đường tĩnh mạch có thể được chỉ định, trong suy tim, thuốc lợi tiểu và thuốc giúp giảm hậu gánh có thể được chỉ định. Sự cải thiện tổn thương thận cấp cho phép chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận.

Các nguyên nhân sau thận nên được tầm soát trong hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp. Ngay sau khi bệnh nhân đi tiểu hết, cần chỉ định siêu âm tại giường (hoặc có thể đặt sonde bàng quang) xác định nước tiểu tồn dư trong bàng quang. Thể tích nước tiểu tồn dư sau đi tiểu > 200 mL gợi ý có tắc nghẽn đường ra của bàng quang, mặc dù yếu cơ bàng quang và bàng quang thần kinh Bàng quang thần kinh Bàng quang thần kinh là tình trạng rối loạn chức năng bàng quang (mềm hoặc co cứng) do tổn thương thần kinh. Các triệu chứng có thể bao gồm tiểu không tự chủ khi bàng quang căng, tiểu nhiều... đọc thêm cũng có thể gây lượng nước tiểu tồn dư như trên. Nếu đặt sonde bàng quang, có thể lưu sonde để đánh giá đáp ứng điều trị bằng cách theo dõi chính xác lượng nước tiểu, nhưng sonde nên được rút bỏ ở những bệnh nhân vô niệu (nếu không có tắc nghẽn đường ra bàng quang) để giảm nguy cơ nhiễm trùng.

Siêu âm thận được làm sau đó để xác định các tắc nghẽn gần thận. Tuy nhiên, siêu âm thận để chẩn đoán tắc nghẽn có độ nhạy chỉ từ 80 đến 85% vì hệ thống ống góp không phải luôn giãn, đặc biệt khi ở tình trạng tổn thương cấp tính, niệu quản bị che lấp (ví dụ như xơ hóa sau phúc mạc hoặc khối u) hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn kèm theo. Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn thực sự, chụp CT không thuốc cản quang cần được chỉ định để xác định vị trí tắc nghẽn và định hướng điều trị.

Cặn nước tiểu có thể gợi ý cho chúng ta về nguyên nhân gây bệnh. Kết quả cặn niệu bình thường gặp trong tổn thương thận cấp trước thận và trong bệnh thận tắc nghẽn. Với tổn thương ống thận cấp, xét nghiệm cặn niệu điển hình sẽ có các tế bào ống thận, tru tế bào ống thận và nhiều trụ hạt (thường có sắc tố màu nâu). Viêm ống kẽ thận do dị ứng có thể xuất hiện bạch cầu ưa acid trong nước tiểu, tuy nhiên độ chính xác chẩn đoán còn hạn chế. Viêm cầu thận, viêm mạch hoặc hiếm gặp hơn là hoại tử ống thận cấp xuất hiện trụ hồng cầu và hồng cầu bị biến dạng.

Nguyên nhân tại thận đôi khi được gợi ý bởi các dấu hiệu trên lâm sàng. Bệnh nhân có bệnh cầu thận Tổng quan về bệnh cầu thận Dấu hiệu đặc trưng của bệnh cầu thận là protein niệu, thường ở mức thận hư ( 3 g / ngày). Bệnh cầu thận được phân loại dựa trên những bất thường trên xét nghiệm nước tiểu biểu hiện chủ yếu... đọc thêm thường có phù, protein niệu (hội chứng thận hư) hoặc có dấu hiệu của bệnh viêm mạch trên da và võng mạc, thường không có tiền sử bệnh thận trước đó. Ho máu có thể xảy do viêm đa mạch u hạt U hạt với viêm đa mạch (GPA) U hạt và viêm đa mạch được đặc trưng bởi viêm u hạt hoại tử, viêm mạch vừa và nhỏ, viêm cầu thận hoại tử, thường tạo thành hình liềm. Thường ảnh hưởng tới đường hô hấp trên, đường hô hấp dưới... đọc thêm

Tiêu cơ vân Tiếng Anh
hoặc bệnh kháng thể kháng màng đáy (hội chứng Goodpasture) Hội chứng Goodpasture Hội chứng Goodpasture, một phân typ hội chứng thận phổi, là một hội chứng tự miễn dịch xuất huyết phế nang và bệnh viêm cầu thận gây ra bởi việc lưu thông các kháng thể kháng màng đáy cầu thận... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
. Phát ban (ví dụ: hồng ban nút Hồng ban nút Hồng ban nút (EN) là một dạng đặc hiệu của viêm mô mỡ dưới da đặc trưng bởi các nút ở dưới da, có thể sờ thấy, màu đỏ hoặc tím có đau ở mặt trước cẳng chân và đôi khi ở các vị trí khác. Nó thường... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
, viêm mao mạch ở da, ban dạng đĩa trong lupus) có thể gợi ý bệnh cryoglobulin huyết thanh Cryoglobulinemia (tăng globulin tủa lạnh trong máu) Các tình trạng gây ra các protein bất thường trong máu, điển hình là các dạng globulin miễn dịch có thể làm thành mạch dễ vỡ gây xuất huyết. (Xem thêm Tổng quan các rối loạn chảy máu do thành... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
, SLE Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) là một bệnh lý viêm tự miễn mạn tính có biểu hiện bệnh ở nhiều hệ cơ quan, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ tuổi. Các biểu hiện thông thường có thể bao gồm đau khớp, hội... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
hoặc là viêm mạch IgA Viêm mạch do IgA (IgAV) Viêm mạch do IgA (thường gọi là xuất huyết Schonlein Henoch) thường ảnh hưởng tới các mạch máu nhỏ. Bệnh thường gặp ở trẻ em. Các biểu hiện thường gặp bao gồm sẩn xuất huyết, đau khớp, các dấu... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
. Viêm ống kẽ thận Viêm thận ống kẽ thận Viêm thận ống kẽ thận là tổn thương ống thận và khoảng kẽ dẫn đến giảm chức năng thận. Thể cấp thường do phản ứng dị ứng thuốc hoặc do nhiễm trùng. Thể mạn tính xảy ra do nhiều nguyên nhân khác... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
, dị ứng thuốc hoặc có thể viêm đa vi mạch Viêm đa vi mạch (MPA) Viêm đa vi mạch là bệnh tổn thương viêm mạch hoại tử hệ thống không do lắng đọng globulin miễn dịch và chủ yếu tổn thương ở các mạch máu nhỏ. Trước kia được gọi là hội chứng thận phổi với viêm... đọc thêm
Tiêu cơ vân Tiếng Anh
được gợi ý khi có tiền sử uống thuốc kèm ban dát sẩn hoặc ban xuất huyết.

Để chẩn đoán phân biệt rõ hơn các nguyên nhân tại thận, ASLO và hiệu giá bổ thể, các kháng thể kháng nhân và các kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính được xác định.

Sinh thiết thận có thể được thực hiện nếu chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng (xem Bảng: Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ).

Chẩn đoán hình ảnh

Ngoài siêu âm thận, các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác đôi khi được sử dụng. Để đánh giá tắc nghẽn niệu quản, chụp CT không tiêm thuốc cản quang được ưu tiên chỉ định trước so với chụp UIV và chụp UPR. Ngoài khả năng đánh giá các cấu trúc mô mềm và các sỏi chứa canxi, chụp CT có thể phát hiện ra các sỏi không cản quang.

Các thuốc cản quang chứa iod nên tránh nếu có thể. Tuy nhiên, nếu lâm sàng gợi ý có tổn thương mạch máu lớn cần chỉ định chụp mạch thận. Chụp mạch cộng hưởng từ ngày càng được sử dụng ngày rộng rãi để chẩn đoán hẹp động mạch thận cũng như huyết khối của động mạch và tĩnh mạch vì MRI sử dụng gadolinium, được cho là có nguy cơ gây tổn thương thận cấp thấp hơn so với các thuốc cản quang sử dụng trong chụp CT. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây cho thấy gadolinium có thể góp phần trong bệnh sinh bệnh xơ hóa thận hệ thống, một biến chứng nặng xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp cũng như bệnh thận mạn tính Bệnh thận mạn Bệnh thận mạn (BTM) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm... đọc thêm . Do đó, cần tránh sử dụng gadolinium nếu có thể ở bệnh nhân có MLCT dưới 30 mL / phút / 1.73m2.

Kích thước thận được đánh giá hiệu quả bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh: thận bình thường hoặc thận to có cơ hội hồi phục, trong khi đó hình ảnh thận nhỏ gợi ý tình trạng bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, một số bệnh thận mạn tính dường như lại có hình ảnh thận to, bao gồm:

  • Bệnh thận đa nang

  • Bệnh thận do HIV

  • Bệnh thận đái tháo đường

  • Sarcoidosis

  • U lympho thâm nhiễm

Giai đoạn của tổn thương thận cấp

Khi tình trạng thể tích của bệnh nhân được tối ưu hóa và nguyên nhân tắc nghẽn hệ niệu sinh dục được loại trừ, TTTC có thể chia làm 3 giai đoạn dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh hoặc số lượng nước tiểu (xem bảng tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp Các Tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp (KDIGO 2012) Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ).

Tài liệu tham khảo

  • 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury Kidney Inter Suppl. 2:1138, 2012.

Tiên lượng

Tiên lượng về khả năng phục hồi chức năng thận sau tổn thương thận cấp phụ thuộc chức năng thận trước khi bị bệnh. Bệnh nhân có bệnh thận mạn Bệnh thận mạn Bệnh thận mạn (BTM) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm... đọc thêm (BTM) có nguy cơ bị tổn thương thận cấp cao hơn, nguy cơ cần lọc máu để điều trị tổn thương thận cấp và tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối (BTGĐC) cao hơn.

Tiên lượng của tổn thương thận cấp thể bảo tồn nước tiểu (số lượng nước tiểu> 500 mL / ngày) tốt hơn tổn thương thận cấp có thiểu niệu hoặc vô niệu. Tăng số lượng nước tiểu có hoặc không dùng thuốc lợi tiểu gợi ý khả năng phục hồi chức năng thận và tổn thương thận cấp nghiêm trọng. Mặc dù có hồi phục tổn thương thận cấp nhưng đây vẫn là một yếu tố nguy cơ tiến triển đến BTM và BTGĐC trong tương lai. Tỷ lệ tử vong chung ở những bệnh nhân nội trú nhập viện có tổn thương thận cấp hưởng dịch vụ chăm sóc y tế ở Hoa Kỳ từ 66 tuổi trở lên năm 2013 là 9,0% và gần một nửa số bệnh nhân được xuất viện về nhà(1 Tài liệu tham khảo Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm ).

Tài liệu tham khảo

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Điều trị

  • Cần điều trị ngay phù phổi và tăng kali máu

  • Lọc máu được chỉ định để kiếm soát tăng kali máu, phù phổi, toan chuyển hóa và hội chứng ure máu cao.

  • Điều chỉnh liều thuốc theo mức độ suy thận.

  • Hạn chế lượng nước, natri, phospho và kali nhập vào, nhưng cung cấp đủ chất đạm.

  • Có thể chỉ định thuốc gắn phospho (đối với tăng phospho máu) và natri polystyrene sulfonate (đối với tăng kali máu).

Điều trị tình trạng cấp

Các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng cần được xác định và chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực. Phù phổi Phù phổi Phù phổi là tình trạng suy tim trái nặng và cấp tính gây tăng áp tĩnh mạch phổi và tràn dịch vào các phế nang. Triệu chứng lâm sàng bao gồm khó thở nhiều, vã mồ hôi, tiếng thở rít, và đôi khi... đọc thêm được điều trị với liệu pháp oxy, thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch (ví dụ như nitroglycerin), thuốc lợi tiểu (thường không có hiệu quả trong tổn thương thận cấp) hoặc lọc máu.

Tăng kali máu Tăng kali huyết Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L, thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài yếu tố đóng góp đồng... đọc thêm khi cần thiết cần chỉ định truyền tĩnh mạch 10 mL 10% gluconat canxi, 50 g dextrose và 5 đến 10 đơn vị insulin. Những loại thuốc này không làm giảm kali toàn thân, do đó cần phải điều trị kết hợp thêm (nhưng hiệu quả chậm hơn) (như natri polystyrene sulfonat, thuốc lợi tiểu, lọc máu).

Mặc dù vai trò của natri bicarbonat trong việc điều chỉnh toan chuyển hóa có khoảng trống anion còn đang tranh cãi, nhưng vai trò của nó trong điều chỉnh toan chuyển hóa nặng không có khoảng trống anion (pH < 7,20) ít gây tranh cãi hơn. Toan chuyển hóa không có khoảng trống anion có thể được điều trị bằng natri bicarbonate truyền tĩnh mạch chậm ( 150 mEq natri bicarbonate trong 1 L 5% D / W ở tốc độ 50 đến 100 mL / h). Sử dụng phép tính chênh lệch delta delta, một toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường cùng với một toan chuyển hóa khoảng trống anion cao mang lại chênh lệch delta delta âm; natri bicarbonat được bổ sung để làm tăng bicarbonat huyết thanh cho đến khi chênh lệch delta delta delta đạt 0. Bởi vì sự biến thiên trong hệ thống đệm của cơ thể và tốc độ tổng hợp acid rất khó dự đoán trước nên việc tính toán lượng bicarbonat cần để đạt được sự điều chỉnh hoàn toàn thường không được khuyến cáo. Thay vào đó, bicarbonat được chỉ định truyền liên tục đồng thời khoảng trống anion được theo dõi liên tục.

Lọc máu Lọc máu (Xem thêm tổng quan về điều trị thay thế thận.) Trong lọc máu, máu của một bệnh nhân được bơm vào một quả lọc có hai ngăn chứa dịch được cấu tạo như các bó ống sợi mao mạch rỗng hoặc các lớp... đọc thêm hoặc siêu lọc máu Siêu lọc máu liên tục và lọc máu (Xem thêm tổng quan về điều trị thay thế thận.) Siêu lọc máu liên tục và lọc máu giúp lọc và thẩm tách máu liên tục. Ưu điểm chính là khả năng loại bỏ lượng lớn dịch trong khi tránh được các... đọc thêm được chỉ định khi

  • Các rối loạn điện giải khó kiểm soát (ví dụ, kali > 6 mmol / L)

  • Phù phổi vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị bằng thuốc

  • Nhiễm toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị

  • Hội chứng ure máu cao xuất hiện (ví dụ nôn mửa do ure máu cao, run vỗ cánh, bệnh não, viêm màng ngoài tim, co giật)

Nồng độ BUN và creatinine không phải là dấu hiệu tốt nhất cho chỉ định lọc máu ở bệnh nhân tổn thương thận cấp. Ở những bệnh nhân không nặng thường không triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân chúng ta hy vọng hồi phục chức năng thận, thì chỉ định lọc máu có thể trì hoãn đến khi các triệu chứng xuất hiện, do đó tránh đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hạn chế các biến chứng kèm theo.

Đánh giá chung

Cần ngừng các thuốc độc với thận và các thuốc được bài tiết qua thận (như digoxin, một số kháng sinh) cần được chỉnh liều; nồng độ thuốc trong huyết thanh rất hữu ích.

Lượng nước hấp thu hàng ngày cần được hạn chế ở mức bằng lượng nước tiểu ngày hôm trước cộng với lượng nước mất ngoài thận(ví dụ, dịch mất do nôn) cộng với 500 đến 1000 mL / ngày lượng nước mất không nhìn được. Hạ natri máu hoặc tăng lượng nước trong tăng natri máu cần kiểm soát chặt chẽ lượng nước. Mặc dù sự tăng cân gợi ý sự thừa dịch, lượng nước hấp thu không giảm nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường; thay vào đó, chế độ ăn cần hạn chế natri.

Ngoại trừ những bệnh nhân có thiếu hụt trầm trọng và mất natri và kali qua đường tiêu hóa, cần hạn chế nhất có thể lượng natri và kali nhập vào. Cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bao gồm khẩu phần protein hàng ngày khoảng 0,8 g / kg. Nếu không thể cung cấp dinh dưỡng qua đường miệng hoặc đường ruột, dinh dưỡng đường tĩnh mạch được sử dụng; tuy nhiên, trong tổn thương thận cấp, nguy cơ quá tải dịch, tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm trùng tăng khi nuôi dưỡng đường tĩnh mạch. Các muối canxi (canxi cacbonat, canxi axetat) hoặc các chất gắn phospho không chứa canxi tổng hợp trước các bữa ăn giúp duy trì phospho huyết thanh ở mức < 5 mg / dL (< 1,78 mmol / L).

Nếu cần duy trì kali huyết thanh ở mức < 6 mmol / L nếu không có lọc máu (ví dụ, nếu các liệu pháp khác như thuốc lợi tiểu thất bại trong việc hạ kali), thuốc resin trao đổi cation, natri polystyrene sulfonat, được chỉ định liều từ 15 đến 60 g đường uống hoặc thụt trực tràng 1 đến 4 lần / ngày dưới dạng huyền dịch hoặc sirô (ví dụ 70% sorbitol).

Sonde bàng quang ít khi được sử dụng và chỉ nên sử dụng khi cần thiết vì làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu và nhiễm khuẩn huyết đường vào tiết niệu .

Ở nhiều bệnh nhân, tiểu nhiều thậm chí rất nhiều sau loại bỏ tắc nghẽn đó là một đáp ứng sinh lý của cơ thể giải quyết tình trạng quá tải dịch ngoại bào trong quá trình tắc nghẽn và không ảnh hưởng đến tình trạng thể tích dịch. Tuy nhiên, đa niệu kèm theo bài tiết lượng lớn natri, kali, magiê, và các chất hòa tan khác có thể gây hạ kali máu, hạ natri máu, tăng natri máu (nếu không cung cấp đủ nước), hạ magiê máu hoặc giảm đáng kể thể tích dịch ngoại bào gây trụy mạch. Trong giai đoạn đái trở lại này, nhất thiết phải chú ý đến cân bằng dịch và điện giải đồ. Việc bổ sung muối và nước quá mức sau loại bỏ tắc nghẽn có thể gây đái nhiều kéo dài. Khi giai đoạn đái trở lại diễn ra, sử dụng dung dịch NaCl 0,45% bù lại với số lượng tương ứng 75% lượng nước tiểu giúp ngăn ngừa sự giảm thể tích và xu hướng mất nước tự do quá mức trong khi vẫn cho phép cơ thể loại bỏ lượng dịch thừa nếu đó là nguyên nhân gây đa niệu.

Phòng ngừa

Tổn thương thận cấp có thể được phòng ngừa bằng cách duy trì sự cân bằng dịch, thể tích máu và huyết áp ở bệnh nhân bị chấn thương, bỏng, hoặc xuất huyết trầm trọng và trong những ca phẫu thuật lớn. Truyền nước muối đẳng trương và máu có thể có ích.

Cần hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc cản quang chứa iod, đặc biệt ở những nhóm có nguy cơ cao (ví dụ người cao tuổi và bệnh nhân suy thận, suy giảm thể tích, tiểu đường hoặc suy tim). Nếu cần thiết phải sử dụng thuốc cản quang, hạn chế nguy cơ bằng cách giảm thiểu lượng thuốc cản quang sử dụng, sử dụng các thuốc cản quang dạng không ion hóa và áp suất thẩm thấu thấp hoặc áp suất thẩm thấu đẳng trương, tránh sử dụng NSAIDs và truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương với tốc độ 1 mL / kg / h trong 12 giờ trước thăm dò sử dụng thuốc cản quang. Truyền dịch natri bicarbonate đẳng trương trước và sau sử dụng thuốc cản quang cũng có thể được sử dụng thay vì sử dụng dung dịch muối đẳng trương. N-acetylcysteine 1200 mg uống 2 lần/ngày trước và trong ngày sử dụng thuốc cản quang giúp ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang song các báo cáo về hiệu quả sử dụng còn đang gây tranh cãi.

Trước khi liệu pháp ly giải tế bào được chỉ định ở một số bệnh nhân ung thư (ví dụ như u lympho, lơ xê mi), nên xem xét điều trị bằng rasburicase hoặc allopurinol cùng với làm tăng lưu lượng nước tiểu bằng cách tăng lượng dịch uống hoặc dịch truyền tĩnh mạch để giảm lượng tinh thể urat niệu. Kiềm hóa nước tiểu (bằng cách cho uống hoặc truyền tĩnh mạch natri bicarbonate hoặc acetazolamide) đã được đề xuất bởi một số tác giả nhưng hiện còn đang gây tranh cãi bởi vì nó có thể gây lắng đọng canxi phosphat và tinh thể trong nước tiểu và làm trầm trọng hơn tổn thương thận cấp.

Hệ mạch thận rất nhạy cảm với endothelin, một thuốc co mạch có thể làm giảm lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận . Endothelin có liên quan đến tổn thương thận tiến triển và các thuốc đối kháng thụ thể endothelin đã thành công trong việc làm chậm lại hoặc thậm chí làm dừng lại bệnh thận trên thực nghiệm. Các kháng thể kháng endothelin và các thuốc đối kháng thụ thể endothelin hiện đang được nghiên cứu giúp bảo vệ thận chống lại tổn thương thận cấp do thiếu máu.

Những điểm chính

  • Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp có thể là nguyên nhân trước thận (ví dụ, giảm tưới máu thận), nguyên nhân tại thận (ví dụ, các nguyên nhân trực tiếp trên thận) hoặc nguyên nhân sau thận (ví dụ tắc nghẽn đường tiểu).

  • Với tổn thương thận cấp, cần xem xét nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và các chất độc trên thận, thu thập các chỉ số xét nghiệm nước tiểu và đánh giá lượng nước tiểu tồn dư để xác định tắc nghẽn.

  • Tránh sử dụng thuốc cản quang chứa iod đường tĩnh mạch trong chẩn đoán hình ảnh.

  • Chỉ định lọc máu cho bệnh nhân phù phổi, tăng kali máu, toan chuyển hóa hoặc hội chứng ure máu cao không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác.

  • Giảm thiểu nguy cơ bị tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân có nguy cơ bằng cách duy trì sự cân bằng dịch, tránh sử dụng các thuốc độc với thận ( bao gồm các thuốc cản quang) khi có thể và sử dụng các biện pháp phòng ngừa như bù dịch hoặc sử dụng thuốc khi cần sử dụng thuốc cản quang hoặc liệu pháp ly giải tế bào.