Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ [PHC]là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung:
Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ
Cơ chế sinh bệnh
Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC : dựa vào các tiêu chuẩn sau
Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc.
Hội chứng cường cholin cấp [+] [1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƯ]
Xét nghiệm cholinesterase huyết tương [pChE]: giảm
Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày [+]
Chẩn đoán hội chứng muscarin [m]
Da tái lạnh
Đồng tử co
Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực
khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.
Nhịp chậm
Chẩn đoán hội chứng nicotin [n]
Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân.
Co cứng hoặc liệt cơ
Phản xạ gân xương: tăng nhạy
Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương [tktư]
Có rối loạn ý thức
Điểm glasgow giảm.
Co giật
Chẩn đoán phân biệt
Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat
Thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ.
Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat.
Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ
ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh [sau vài mg]. XN thấy clo hữu cơ trong nước tiểu, dịch rửa dạ dày.
Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin
Bệnh nhân có ăn nấm, có hội chứng muscarinic.
Chẩn đoán mức độ ngộ độc
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng
NĐC PHC nhẹ: chỉ có M
NĐC PHC trung bình: M+ N hoặc M + TKTƯ
NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M+ N + TKTƯ hoặc có hôn mê, trụy mạch
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ pche
NĐC PHC nặng khi pChE
Trung bình khi pChE = 10 – 20% GTBTTT.
Nhẹ khi pChE = 20 -50% GTBTTT.
Điều trị
Thuốc giải độc
Atropin
Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì.
Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.
Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam [Seduxen tiêm TM]; đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trước đó.
Bảng 6.1: Bảng điểm atropin
Triệu chứng |
Ngấm atropin |
Điểm |
Quá liều atropin |
Điểm |
1. Da |
Hồng, ấm |
1 |
Nóng, đỏ |
2 |
2. Đồng tử |
3 – 5 mm |
1 |
> 5mm |
2 |
3. Mạch |
70 -100lần/phút |
1 |
> 100 lần/phút |
2 |
3. Hô hấp |
Không tăng tiết, không co thắt còn đờm dãi lỏng |
1 |
Đờm khô quánh hoặc không có đờm |
2 |
5. Tinh thần |
Bình thường |
0 |
Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin. |
2 |
6. Bụng |
Mềm bình thường |
0 |
Chướng, gõ trong |
2 |
7.Cầu BQ |
Không có |
0 |
Căng |
2 |
Cộng |
61 |
62 |
Điểm A = 61+ 62:
Điểm A
Điểm A = 4- 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều
Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin
Pralidoxim [pam]
Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau:
Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng của nhiễm độc
Mức độ ngộ độc |
Liều ban đầu [g/10 phút] |
Liều duy trì [g/giờ] |
Nặng: có M+N+TKTƯ |
1g |
0,5-1 |
Trung bình: 2 HC |
1g |
0,5 |
Nhẹ: chí có M |
0,5 |
0,25 |
Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE.
Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc pChE
Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc pChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h
Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc pChE =20-50 tiếp tục truyền 0,125g/h
Ngừng PAM khi ChE t 50%, độc chất nước tiểu [-] hoặc khi atropin
Chẩn đoán quá liều PAM khi:
Đang truyền với tốc độ t 0,5g/h
Thấm atropin tốt với liều atropin thấp.
Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp.
ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.
Ngừng PAM trong 3-6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn.
Các biện pháp hạn chế hấp thu:
Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc
Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà ph ng và nhiều nước sạch.
Ngộ độc đường tiêu hoá:
Gây nôn nếu không có chóng chỉ định.
Đặt ống thông dạ dày lấy dịch để xét nghiệm độc chất
Than hoạt 50 g + 200ml nước bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra.
Rửa dạ dày: 5- 10 lít nước muối 5-9%o, 2-3 lít đầu cho kèm than hoạt
20g / lít
Than hoạt đa liều [uống]: than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.
Các điều trị hỗ trợ
Bảo đảm hô hấp
Thở oxy qua xông mũi.
Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp .
Bảo đảm tuần hoàn
Truyền đủ dịch.
Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch; truyền TM dopamin 5-15Pg/kg/phút…
Bảo đảm cân bằng nước, điện giải
Truyền dịch, điều chỉnh điện giải.
Nuôi dưỡng
Ngày đầu: nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.
Ngày thứ 2 trở đi : 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đường tiêu hoá và TM.
Chăm sóc toàn diện
Vệ sinh thân thể, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc.
Tài liệu tham khảo
Phạm Duệ [2005],“Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
World Health Organization Inchem [1986], “Organophosphorus pesticides”, IPCS Inchem, www.inchem.org.
Ellenhorn and Barceloux[1988], “Organophosphates compounds”, Medical
Toxicology- Diagnosis and treatment of Human poisoning, 2nd edition, Elsevier Science Publishing Company, New York, P. 1070-1076.
Eddleston M, SZinicz L., Eyer P. and Buckley N.[2002], “Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials”, QJMed, 95, P. 275-283.
Denis F. Thompson, Thompson GD., Greenwood RB et al[1987],
“Therapeutic dosing of Pralidoxim chloride”, Drug Intel and clin pharmacol., 21, P. 590-593.
Bệnh nhiễm độc nicotin là tình trạng bệnh lý xảy ra do tác động, ảnh hưởng của nicotin đối với người tiếp xúc trong quá trình lao động gây nên các rối loạn bệnh lý đặc trưng. Biểu hiện chính của bệnh là suy nhược thần kinh; hội chứng dạ dày; mạch, huyết áp hạ; viêm màng tiếp hợp, thị lực giảm. Đối tượng có nguy cơ nhiễm độc cao nhất là những người làm việc ở môi trường có nhiều nicotin như trồng và sản xuất chế biến thuốc lá, phun thuốc trừ sâu…
Chúng tôi đã có cuộc trao đổi cụ thể về bệnh nhiễm độc nicotin với bác sĩ Nhật Lan về căn bệnh này.
Bệnh nhiễm độc nicotin: nguy cơ, phòng và trị - 1Nicotin có trong thuốc lá với tỷ lệ thay đổi từ 0,05 - 8%, thường là 2 - 3%. Hút thuốc lá làm tăng thêm tỉ lệ tử vong từ 30-80%, chủ yếu là các bệnh gây ung thư, bệnh tắc nghẽn mãn tính…
Thưa bác sĩ chất độc hại nicotin nguy hại đến con người như thế nào?
Nicotin là chất lỏng sánh như dầu, không màu và có mùi, tiếp xúc với không khí chuyển màu nâu sẫm và có mùi rất mạnh đặc biệt. Nicotin là một chất rất độc, có thể gây nhiễm độc nghiêm trọng và gây tử vong, hấp thụ vào cơ thể qua đường tiêu hóa, hô hấp và da. Nicotin có trong thuốc lá với tỷ lệ thay đổi từ 0,05 - 8%, thường là 2 - 3%. Các nguy cơ của bệnh hút thuốc lá, người ta đã tính ra được hút một điếu thuốc lá là tự tước đi của mình 5,5 phút sự sống. Hút thuốc lá làm tăng thêm tỉ lệ tử vong từ 30-80%, chủ yếu là các bệnh gây ung thư, bệnh tắc nghẽn mãn tính…
Những tác hại chính do hút thuốc lá và chất nicotin gây ra: ung thư phổi, tỉ lệ người hút thuốc tăng cao thì ung thư phổi tăng cao; ung thư ở các bộ phận đầu và cổ: ung thư thực quản, ung thư thanh quản, ung thư miệng, ung thư mũi; ung thư thận và bàng quang; ung thư tuyến tụy và ung thư bộ phận sinh dục cả nam lẫn nữ, liên quan tới việc hút thuốc lá dẫn đến ung thư tử cung và ung thư dương vật; ung thư hậu môn và trực tràng. Bệnh đường hô hấp từ hút thuốc lá, ngửi mùi khói thuốc lá ảnh hưởng tới chức năng phổi qua mũi, miệng vòm họng, khí quản và vào phổi làm tắc nghẽn mãn tính gây nên hen xuyễn nhiễm trùng đường hô hấp. Hút thuốc lá gây nên bệnh tim mạch và huyết áp, bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim và đột tử. Hút thuốc lá ảnh hưởng đến thai nhi và trẻ sơ sinh, ảnh hưởng đến trí tuệ của trẻ mai sau. Đó là những nguy hại cụ thể và còn chưa kể hết một số bệnh nữa do hút thuốc lá và chất nicotin gây ra.
Những công việc gì có nguy cơ mắc bệnh do nicotin ?
Mọi công việc phải thao tác, tiếp xúc, hút thuốc lá, hít thở hơi, bụi thuốc lá có nicotin như: các công việc trồng, tỉa, chăm bón, thu, hái, vận chuyển, đóng kiện lá, cọng thuốc lá, thuốc lào; các công việc trong quá trình sản xuất thuốc lá như tước cọng, sấy, sàng, cuốn điếu, đóng bao; dùng nicotin làm hóa chất trừ sâu, pha loãng phun lên rau quả, cây trồng; dùng nicotin làm thuốc chữa một số bệnh ký sinh trùng ngoài da cho súc vật.
Thưa bác sĩ những triệu chứng khi nhiễm độc nicotin?
Nhiễm độc cấp tính: Mặt xanh tái, suy yếu, đi lại khó khăn, đau trước ngực, nhức đầu dữ dội, rối loạn thị giác, tim đập nhanh, đồng tử dần giãn to. Cảm giác cháy bỏng ở thực quản, dạ dày, buồn nôn, chóng mặt, ứa nước bọt, run tay, tiêu chảy, đau bụng. Ở thể nặng có thể trụy tim mạch, gây tử vong. Nhiễm độc nghề nghiệp: Thường gặp ở người lao động tiếp xúc với thuốc lá có nồng độ nicotin cao trong quá trình lao động, sản xuất mà điều kiện vệ sinh kém. Đối với da và niêm mạc: Niêm mạc mũi, họng bị kích thích, khô, viêm kết mạc, viêm miệng.
Các vị trí da hở có biểu hiện viêm da dị ứng, các móng tiếp xúc với công việc bị nứt gẫy, tụt móng. Đối với tim mạch: Nicotin gây cơn đau ngoại tâm thu, có thể gây viêm, vữa động mạch, nhồi máu cơ tim. Thần kinh: Nhức đầu, mất ngủ, thần kinh thị giác, thính giác có thể bị tổn thương gây điếc và giảm thị lực. Hô hấp: Nicotin gây viêm niêm mạc hô hấp, gây khó thở, viêm phế quản mãn tính, giãn phế nang giống như các bệnh do bụi thực vật.
Bác sĩ cho biết việc chẩn đoán nhiễm độc nicotin như thế nào?
Yếu tố tiếp xúc: Người được chẩn đoán là nhiễm độc nicotin nghề nghiệp phải là người tiếp xúc với nicotin và bụi thuốc lá có nồng độ vượt quá nồng độ tối đa cho phép. Dấu hiệu lâm sàng: da, niêm mạc: niêm mạc có biểu hiện kích thích, viêm da dị ứng; tim mạch: cơn đau tim ngoại tâm thu, biến đổi huyết áp; thần kinh: nhức đầu, khó ngủ, trí nhớ giảm sút, run tay, chuột rút; tiêu hóa: đầy hơi, buồn nôn, tiêu chảy, đau thượng vị; hô hấp: giảm thông khí phổi, viêm phế quản mãn tính, giãn phế nang. Dấu hiệu cận lâm sàng: Xét nghiệm nicotin nước tiểu: người không hút thuốc lá: 0,3mg/l, người hút thuốc lá:1,2mg/l. Về việc điều trị: Đối với các trường hợp nhiễm độc cấp như pha chế nước chắt thuốc lá hay nicotin cần cấp cứu thật nhanh. Nếu nhiễm độc đường tiêu hóa: gây nôn, rửa dạ dày với dung dịch Pecmanganat kali 0,1% hay dung dịch axit tanic 0,5%. Nếu nhiễm độc đường hô hấp đưa ngay nạn nhân ra khỏi vùng ô nhiễm, làm hô hấp nhân tạo, thở ôxy. Nhiễm độc mãn tính: không có thuốc đặc hiệu, chủ yếu chữa các triệu chứng và nâng cao thể trạng chung.
Làm cách nào để có thể ngăn ngừa và phòng chống những tác hại c thưa bác sĩ?
Lắp đặt hệ thống thông gió và hút hơi khí độc chung và tại nơi làm việc; Thực hiện vệ sinh cá nhân như sử dụng trang bị bảo hộ lao động thường xuyên, tắm giặt sau ca làm việc; Tổ chức khám sức khỏe định kỳ để sắp xếp công việc phù hợp và theo dõi điều trị những trường hợp bị thấm nhiễm; định kỳ đo kiểm nồng độ nicotin trong không khí nơi làm việc để có các giải pháp kịp thời [nồng độ tối đa cho phép: 0,5mg/m3]./.