Người dịch: ThS. Nguyễn Văn Thực, Phó trưởng khoa HSTC,
Hiệu đính: PGS.TS. Lê Thu Hòa, Phụ trách Trung tâm ĐT- CĐT
Tác giả. Mihaela S. Stefan, MD, PhD, Aruna Priya, MA, MSc, Penelope S. Pekow, PhD, Tara Lagu, MD, MPH, Jay S. Steingrub, MD, Nicholas S. Hill, MD, Brian H. Nathanson, PhD, Peter K. Lindenauer, MD, MSc
Mục tiêu. So sánh kết cục của các bệnh nhân viêm phổi nằm viện được điều trị với thở máy không xâm nhập [noninvasive ventilation -NIV] và thở máy xâm nhập [invasive mechanical ventilation -IMV].
Phương tiện và phương pháp. Sử dụng dữ liệu hồ sơ bệnh án điện tử trên hệ thống HealthFacts của nhiều bệnh viện, chúng tôi tuyển các bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán viêm phổi và được điều trị với NIV hoặc IMV. Chúng tôi phát triển một mô hình xu hướng cho các trường hợp sử dụng NIV và đánh giá kết cục trong một tập hợp so sánh xu hướng, và các mô hình so sánh điểm xu hướng và điều chỉnh theo các đồng biến.
Kết quả. Trong số 3971 bệnh nhân được thông khí nhân tạo có 1109 bệnh nhân được điều trị ban đầu bằng NIV. Các bệnh nhân điều trị bằng NIV có tuổi cao hơn, điểm mức độ bệnh nhẹ hơn, có khả năng bị suy tim sung huyết và bệnh phổi mạn tính. Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân được điều trị ban đầu bằng NIV, IMV và thất bại với NIV lần lượt là 15.8%, 29.8% and 25.9.0%. Trong phân tích xu hướng , nguy cơ tử vong thấp hơn ở các bệnh nhân được điều trị NIV [RR: 0.71, 95% CI: 0.59–0.85]. Phân tích dưới nhóm cho thấy NIV có lợi ích trong các bệnh nhân đồng thời mắc bệnh tim phổi [RR 0.59, 95% CI: 0.47–0.75] nhưng không có lợi ích trên các bệnh nhân khác [RR 0.96, 95% CI: 0.74–0.1.25], NIV thất bại nhiều hơn với các bệnh nhân không có bệnh tim phổi [21,3%] so với các bệnh nhân có các bệnh lý này [13,8%].
Kết luận. Điều trị ban đầu bằng NIV với nhóm bệnh nhân viêm phổi nhập viện có COPD hoặc suy tim cho tỷ lệ sống cao hơn. Các bệnh nhân thất bại với NIV có tỷ lệ tử vong trong viện cao hơn, nhấn mạnh đến tầm quan trọng của việc theo dõi bệnh nhân cẩn thận khi điều trị viêm phổi nặng bằng NIV.
mechanical ventilation systems
including mechanical ventilation
during surgery or mechanical ventilation
the use of mechanical ventilation
good mechanical
mechanical equipment
Khi thở vào bình thường sẽ sinh ra áp lực âm trong khoang màng phổi, tạo ra một gradient áp lực giữa bầu khí quyển và phế nang, dẫn đến dòng không khí đi vào. Trong thông khí cơ học, gradient áp suất gây ra bởi tăng áp lực [dương] của nguồn khí đi vào.
Sức cản được sinh ra từ áp lực chu vi và luồng không khí. Trên bệnh nhân thở máy, sức cản luồng khí xảy ra trong dây máy thở, ống nội khí quản và quan trọng nhất là đường thở của bệnh nhân. [CHÚ Ý: Ngay cả khi những yếu tố này là không đổi, sự gia tăng dòng khí làm tăng sức cản.]
PEEP = áp lực dương cuối kỳ thở ra. |
Áp lực đàn hồi sinh ra bởi sự co lại do đàn hồi của phổi, thành ngực [elastance] và thể tích khí cung cấp. Đối với một thể tích nhất định, áp lực đàn hồi tăng lên do độ cứng phổi tăng [như xơ phổi] hoặc hạn chế bởi thành ngực hoặc vòm hoành [ví dụ do cổ trướng nặng hoặc béo phì]. Vì sự đàn hồi là ngược lại của sự giãn nở, độ đàn hồi cao tương tự như độ giãn nở thấp.
Áp lực cuối kỳ thở ra trong phế nang thường bằng áp suất khí quyển. Tuy nhiên, khi các phế nang bị ứ khí do tắc nghẽn đường thở, hạn chế luồng thông khí, hoặc thời gian thở ra rút ngắn, áp lực cuối kỳ thở ra có thể dương so với khí quyển. Áp lực này được gọi là PEEP nội tại hoặc autoPEEP để phân biệt nó với PEEP bên ngoài [liệu pháp điều trị], được tạo ra bằng cách điều chỉnh máy thở hoặc đặt mặt nạ kín để áp suất dương trong suốt quá trình thở.
Bất cứ khi nào tăng áp lực đỉnh [ví dụ > 25 cm H2O] nên nhanh chóng đo áp lực cuối kỳ thở vào [áp lực cao nguyên] bằng cách giữ kỳ thở vào để xác định sự đóng góp tương đối của sức cản và áp lực đàn hồi. Việc giữ van thở ra đóng lại thêm 0,3 đến 0,5 giây sau khi thở vào, sẽ trì hoãn thì thở ra. Trong thời gian này, áp lực đường thở giảm xuống từ giá trị đỉnh do dòng khí dừng lại. Áp lực cuối thì thở vào phản ánh áp lực đàn hồi khi PEEP được loại bỏ [giả sử bệnh nhân không thực hiện các hoạt động thở vào hay co cơ thở ra tại thời điểm đo]. Sự khác biệt giữa áp lực đỉnh và áp lực cao nguyên là áp lực cản.
Tăng sức cản [ví dụ:, > 10 cm H2O] có thể do ống nội khí quản đã bị xoắn gập hoặc bịt kín bằng các chất tiết, có khối u trong dạ dày hoặc co thắt phế quản.
Tăng áp lực đàn hồi [ví dụ > 10 cm H2O] gợi ý giảm sự tuân thủ của phổi
PEEP nội sinh [auto PEEP] có thể được đo trên bệnh nhân thụ động thông qua việc giữ thì thở ra. Ngay trước thì thở vào, van thở ra đóng trong 2 giây. Dòng ngừng, loại bỏ áp lực trở kháng; áp suất kết quả phản ứng áp lực phế nang vào cuối kì thở ra [PEEP nội sinh]. Mặc dù phép đo chính xác phụ thuộc vào bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn, nhưng không được phép sử dụng sự phong tỏa thần kinh cơ cho mục đích duy nhất là đo PEEP nội sinh. Một phương pháp phi định lượng xác định PEEP nội sinh là kiểm tra việc dò tìm dòng thở ra. Nếu dòng thở ra liên tục cho đến nhịp thở tiếp theo hoặc ngực của bệnh nhân không nghỉ ngơi trước khi có nhịp thở tiếp chứng tỏ có PEEP nội sinh. Hậu quả của PEEP nội sinh tăng cao bao gồm tăng công thở và giảm sự trở về tĩnh mạch dẫn đến có thể làm giảm cung lượng tim và hạ huyết áp.
Việc xuất hiện PEEP nội sinh nên tìm kiếm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thông khí [ví dụ: chất tiết đường thở, giảm độ đàn hồi, co thắt phế quản]; tuy nhiên, thông khí phút cao [> 20 L/phút] có thể gây PEEP nội sinh ở bệnh nhân không bị tắc nghẽn đường thông khí. Nếu nguyên nhân là giới hạn luồng thông khí, PEEP nội sinh có thể được giảm đi bằng cách rút ngắn thời gian thở vào [làm tăng dòng thở vào] hoặc giảm nhịp thở, do đó cho phép một phần lớn chu kỳ hô hấp được sử dụng cho quá trình thở ra.